Электроэнцефалограмма при болезни: патологические ЭЭГ-ритмы
а) Очаговые нарушения без судорог на ЭЭГ:
1. Очаговое замедление. Очаговое замедление, имеющее вид 6-волн, свидетельствует о наличии новообразования или какого-либо повреждения.
Очаговые пики или острые волны могут указывать на инверсию фазы между двумя соседними электродами. В лобной или теменной области такие изменения свидетельствуют о наличии эпилептического (иктального) фокуса; в затылочной области они служат признаком зрительных нарушений.
2. Инверсия фазы. Иногда над локальными участками коры регистрируют очаговые пики или острые волны. Они представляют собой достаточно резкие отклонения от фонового уровня; отдельный пик длится 20-70 мс, отдельная волна — 70-200 мс; вслед за ними обычно появляется медленная волна (волны). Такая биоэлектрическая активность распространяется к поверхности с отрицательным зарядом.
Электрическое поле определяют более чем на двух соседних электродах, однако при этом между двумя электродами появляется феномен инверсии фазы, который «указывает» на локализацию изменений на ЭЭГ. Подобные находки в передней височной и лобной областях свидетельствуют о наличии эпилептического фокуса, т. е. области появления судорог. Обнаружение таких изменений в затылочной области обычно характерно для нарушений зрения.
Биполярный монтаж, при котором определяют фокальное замедление.
60-летняя женщина, на протяжении нескольких месяцев страдающая от головных болей и головокружений без каких-либо других симптомов.
Запись с латеральных отделов правой лобной области. На коронарных срезах магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаружено сдавление правого бокового желудочка.
Во время хирургического вмешательства было установлено, что причиной болей была астроцитома.
(При записи с аналогичных участков левой лобной области нарушений не выявлено.)
Инверсия фазы.
Пациент страдает от первичных фокальных приступов.
Инверсия фазы между электродами Т8 и Р8 говорит о том,
что эпилептогенный очаг расположен в задней части правой височной доли.
б) Генерализованные нарушения без судорог. Расстройства, которые вызывают генерализованное изменение работы коры или подкорковых структур, приводят к появлению диффузных нарушений на ЭЭГ. К таким расстройствам относят гипогликемию, гипоксию и деменцию. Они могут проявляться общим замедлением нормальной фоновой активности. Заболевания, которые поражают белое вещество мозга, чаще сопровождаются появлением б-волн и обычно проявляются полиморфно (менее синусоидальны, могут выглядеть на ЭЭГ по-разному).
в) Судороги. Терминология на основании Международной лиги против эпилепсии (International League Against Epilepsy, ПАЕ):
1. Эпилептический приступ: временно возникающие симптомы и/или признаки, обусловленные аномальной избыточной или синхронной активностью нейронов головного мозга.
2. Эпилепсия: заболевание головного мозга, проявляющееся предрасположенностью к возникновению эпилептических приступов, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями. (Для постановки диагноза необходимо как минимум два эпилептических приступа, возникших без видимой причины; либо один приступ с высокой вероятностью возникновения второго приступа; либо наличие эпилептического синдрома.) Выздоровление возможно в том случае, если возникновение приступов зависит от возраста пациента. О выздоровлении можно также говорить, когда у пациента не происходит новых приступов без приема противосудорожных препаратов.
Под термином «приступ», или«припадок»(ictus), понимают определенные клинические проявления, вызванные аномальным возбуждением нейронов коры больших полушарий. «Межприступным периодом» называют промежуток времени между отдельными припадками. Общая заболеваемость (вероятность того, что у кого-либо диагностируют заболевание за определенный промежуток времени) эпилепсии может варьировать, однако в Соединенном Королевстве она составляет примерно 51 случай на 100000 населения в год, чаще всего заболевают дети в возрасте до пяти лет и пожилые люди. Распространенность (общее число случаев по отношению к численности населения) составляет 9,7 на 1000 человек.
Все эпилептические приступы можно подразделить на две отдельные большие группы —генерализованные приступы и фокальные судороги.
3. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур. Самые распространенные варианты генерализованных приступов—тонико-клонические судороги и абсансы; вместе они составляют около 80 % всех генерализованных приступов.
4. Тонико-клонические судороги (которые ранее называли большим судорожным припадком) характеризуются внезапной потерей сознания, когда пациент буквально «падает оземь». Сначала напрягаются все мышцы тела—тоническая фаза, которая длится около 1 мин. Клоническая фаза характеризуется появлением во всех четырех конечностях подергивающих движений и сокращением жевательных мышц. Длительность клонической фазы также составляет примерно одну минуту. В течение третьей минуты сознание обычно все еще отсутствует, но мышцы находятся в расслабленном состоянии. На ЭЭГ, снятой в начале такого приступа, выявляют одновременное генерализованное возбуждение нейронов над всей поверхностью коры больших полушарий.
Если у пациента повышен риск возникновения тонико-клонических судорог, спровоцировать их появление может гипервентиляция или фотостимуляция мерцающим светом.
Характерный «бешеный» ритм тонико-клонических судорог:
(А) Окончание межприступного периода (предшествует эпилептическому припадку).
(Б) Генерализованные судороги (нет четкой области происхождения), захвачены все участки расположения электродов.
(В) Менее чем за 1 с на судорожный ритм ЭЭГ накладывается артефакт, вызванный сокращением мышц во время генерализованного тонического спазма.
(Г) Ранний послесудорожный период, медленные волны. (Д) Восстановление нормальных волн.
5. Абсансы (которые ранее называли малым судорожным припадком) на ЭЭГ проявляются генерализованной пик-волновой активностью с частотой 3 Гц. Обычно такие судорожные приступы возникают у детей в возрасте 4-14 лет.
Типичным примером может служить ребенок, который, отдыхая после физической или эмоциональной нагрузки, впадает в «оцепенение» (абсанс), которое длится 10-30 с. Часто можно заметить подергивание мышц пальцев и лица. За несколько часов такие приступы могут повторяться десятки раз, иногда их выраженность настолько невелика, что ребенок продолжает выполнять какие-то простые действия, например продолжает идти. Появление таких периодов «оцепенения» связано с удлинением тормозного постсинаптического потенциала на нейронах чувствительных переключательных ядер таламуса. Источником этих потенциалов выступают ретикулярные нейроны таламуса, которые, в свою очередь, становятся гиперреактивными за счет возбуждения корково-таламических волокон.
6. Фокальные (парциальные) судороги начинаются в одном полушарии, могут иметь четкую локализацию, начало припадка одинаково от приступа к приступу. Приступ может проявляться только чувствительными или двигательными нарушениями («простые парциальные»), а может сопровождаться также и нарушением ориентировки/сознания («сложные парциальные», ранее их называли височными судорогами, поскольку считали, что чаще всего они берут свое начало в височной доле). К приступам, сопровождающимся нарушением ориентировки, мы вернемся еще раз в отдельной статье на сайте, когда будем рассматривать соответствующие участки височной доли.
7. Джексоновский припадок (названный в честь невролога Джона Хьюлингса Джексона) возникает при последовательном возбуждении соседних участков двигательной коры (например, отвечающих за мышцы лодыжки, колена, бедра, плеча, локтя, кисти, губ, языка и гортани). Вслед за джексоновским припадком у пациента может развиваться парез/паралич пораженных мышц, который длится несколько часов или дней. Этот паралич называют параличом Тодда.
8. Доброкачественная роландическая эпилепсия - относительно часто встречаемая форма фокальной эпилепсии детского возраста. На ЭЭГ она проявляется фокальными пиками и медленными волнами над центрально-височной областью. Приступы проявляются односторонними чувствительными и двигательными пароксизмами со стороны лица, полости рта, глотки и гортани, гиперсаливацией, остановкой речевой деятельности. Соматосенсорные приступы начинаются позади роландовой борозды.
Для постановки диагноза роландической эпилепсии необходимо его подтверждение на ЭЭГ, однако ключевой признак этого заболевания—характерные приступы. Частота приступов с возрастом постепенно уменьшается, обычно они полностью исчезают к 16 годам. ЭЭГ-картина также нормализуется.
9. Упоминания заслуживают еще два состояния. Эпилептический статус — это состояние, когда приступы следуют один за другим, при этом полного восстановления между ними не происходит. Эпилептический статус — неотложное состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи. В противном случае он может привести к стойким неврологическим нарушениям и даже смерти. Также следует отметить синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП), при котором смерть не связана с какой-либо известной причиной, например травмой или утоплением. Предполагают, что синдром развивается во время или сразу после приступа, однако точный патогенез этого явления неизвестен. Вероятно, к СВСЭП приводит сочетание различных причин.
Медикаментозная терапия судорог. Противосудорожные препараты, назначенные в корректной дозировке, позволяют добиться контроля 70-80 % приступов у пациентов с эпилепсией. Механизм действия большинства из этих препаратов достаточно предсказуем. Большая часть из них снижает избыточное возбуждение нейронов за счет уменьшения проницаемости натриевых каналов, нарушения кальций-опосредованного проведения, уменьшения глутамат-опосредованной возбудимости и повышения ГАМК-ергического торможения (γ-аминомасляная кислота).
У пациентов с тонико-клоническими и фокальными судорогами и нарушением сознания в настоящее время преимущественно используют следующие препараты.
Блокаторы натриевых каналов: фенитоин и карбамазепин снижают высокочастотную повторяющуюся импульсную активность за счет снижения проницаемости ионных каналов для натрия и/или кальция.
Агонисты ГАМК: бензодиазепины и барбитураты усиливают гиперполяризующее действие ГАМК на глутаматергические нейроны. Вальпроат натрия разрушает ГАМК-трансаминазу астроцитов, фермент, который катализирует превращение ГАМК в глутамат. Таким образом, время работы ГАМК в синаптической щели увеличивается.
Наиболее популярный и эффективный препарат, применяемый для лечения абсансов, — этосуксимид. Он представляет собой специфический блокатор кальциевых каналов Т-типа, который также ингибирует медленные натриевые каналы и тормозит выброс глутамата. При использовании корректных доз препарата возбудимость нейронов переключательных ядер таламуса снижается до такой степени, что они перестают генерировать потенциалы действия.
(A) Абсанс. Длительность записи составила 4 с. Двусторонние генерализованные комплексы пик-медленная волна.
Следует отметить, что и до, и после приступа ни на ЭЭГ, ни клинически не выявлено никаких отклонений.
(Б) Характерный вид 3-секундного комплекса пик-медленная волна у пациента во время приступа абсанса.
Простые парциальные судороги, начинающиеся в правой соматической чувствительной коре (R) и первоначально проявляющиеся чувством «покалывания и ползания мурашек» вдоль левой руки.
Частично судорожная активность распространяется в левую чувствительную кору (L).
Скобками на рисунке отмечен участок с нарушениями.
г) Резюме. Электрические колебания, которые записывают на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), возникают вследствие возбуждающих и тормозящих постсинаптических потенциалов пирамидальных нейронов, которые сгруппированы в коре головного мозга. Стандартное расположение записывающих электродов в виде сетки позволяет идентично исследовать электрическую активность головного мозга у детей и взрослых.
1. Сон. На ЭЭГ бодрствования определяют десинхронные (нерегулярные) фоновые частоты, с лобной области иногда регистрируют β-волны с частотой 9,5 Гц. У человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами, с теменно-затылочных областей регистрируют а-ритм (8-14 Гц). В первую стадию сна на ЭЭГ появляется 6-ритм с частотой 5-8 Гц. Во время второй стадии 6-ритм прерывается сонными веретенами и пиками К-комплексов. Третья и четвертая стадии характеризуются «медленноволновым»сном в диапазоне δ (3 Гц и менее). Последний из четырех циклов сна завершается фазой «парадоксального сна», для которой характерны десинхронизация, подобная таковой при бодрствовании, быстрые движения глаз, появление сновидений с яркими зрительными образами.
Нарколепсия — расстройство сна, при котором у пациента несколько раз в день появляется непреодолимое желание спать, длящееся час или меньше. Это состояние сопровождается гипнагогическими галлюцинациями, возникающими в начале сна, катаплексией (внезапный мышечный паралич) и сонным параличом, развивающимся в начале или конце приступа.
2. Патологические ЭЭГ-ритмы. К очаговым аномалиям без судорог относят очаговое замедление и инверсию фазы. Генерализованные нарушения без судорог встречают при гипогликемии, гипоксии и деменции; в этом случае нормальная фоновая активность головного мозга диффузно замедляется, что проявляется появлением 6-частот. Заболевания, сопровождающиеся повреждением белого вещества, могут проявляться 6-активностью с полиморфными изменениями.
3. Эпилептические приступы. По клиническим проявлениям и варианту начала все эпилептические приступы можно подразделить на две большие группы. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур; к этой группе относят тонико-клонические судороги и абсансы. Фокальные приступы берут начало от одного полушария, могут быть локализованы в конкретном участке мозга; начало судорог обычно стереотипно при каждом припадке, возможно нарушение сознания и ориентировки. К таким приступам относят простые моторные или чувствительные припадки (простые парциальные припадки), а также припадки, сопровождающиеся нарушением сознания (комплексные парциальные припадки, которые раньше называли «височными судорогами», поскольку предполагали, что в большинстве случаев они происходят из височной доли).
Противосудорожные препараты могут оказывать один или более физиологических эффектов. Большинство из них усиливает ГАМК-опосредованную тормозную активность нейронов; некоторые угнетают глутамат-опосредованное возбуждение за счет нарушения синтеза глутамата либо за счет блока натриевых каналов глутаматергических нервных окончаний.
