Участие подкорковых структур в эпилепсии. Влияние эпилепсии на паркинсонизм
По современным представлениям, подкорковые ядра, а также черная, субстанция и красное ядро фактически объединены вместе с зубчатым ядром и другими отделами мозжечка в единую функциональную систему с триггерной зоной в области таламуса. Поэтому повреждение в одном из звеньев этой системы в принципе должно менять функциональное состояние других звеньев. Неслучайно в клинической картине органического поражения стволово-подкорковых структур мозга нередко обнаруживаются элементы мозжечкового тремора, а при поражении мозжечка возможно появление гиперкинетических элементов в картине двигательных нарушений.
Имеются основания считать, что в треморе любого происхождения принимают участие мозжечково-стволово-подкорковые связи. Ряд клинических наблюдений и результаты специальных неврологических тестов нередко свидетельствуют о противоположных эффектах мозжечковых и экстрапирамидных влияний на некоторые двигательные функции. На уровне таламуса в норме модулируются два потока импульсации по паллидо- и церебеллофугальным связям. Конфликт в зоне их модуляции может привести к функциональному дисбалансу двух потоков афферентаций с преобладанием паллидо- или церебеллофугального «доминирования» в некоторых зонах таламуса.
Исходя из теоретических предпосылок можно ожидать в условиях частичного повреждения черной субстанции при паркинсонизме появления в некоторых более или менее локальных коммуникациях мозга относительного преобладания мозжечковых влияний, эффект которых нельзя исключать в генезе обсуждаемой «несовместимости» паркинсонизма и эпилепсии. Мы отдаем себе отчет в том, что высказанное предположение не основано на реальных экспериментальных фактах, так как никаких прямых доказательств мозжечковой гиперфункции при паркинсонизме нам пока неизвестно.
Здесь уместно напомнить о другом заболевании, при котором не встречаются эпилептические припадки, — о деформирующей мышечной дистонии. Столь выраженный антагонизм по отношению к эпилепсии скорее всего связан с формированием при этих заболеваниях идентичных механизмов «противоэпилепти-ческой защиты». Хотя сущность этих механизмов еще окончательно не изучена, мы хотим обратить внимание на обнаруженную нами гиперактивацию механизмов «быстрого» сна у больных с деформирующей мышечной дистонией.
Имеются также указания на то, что паркинсонизм и эпилепсия характеризуются противоположной направленностью некоторых звеньев обмена катехоламинов, микроэлементов, включая медь, марганец, цинк, золото, а также различным состоянием некоторых эндокринных желез. Все это, возможно, свидетельствует о том, что механизмы «противоэпилептической защиты» при паркинсонизме активируются на разных «этажах» нервной системы и могут проявляться в различных системах организма.
В литературе и в наших наблюдениях, касающихся сочетания паркинсонизма и эпилепсии, обычно первое заболевание присоединяется к уже существующей эпилепсии, так как ее появление характерно для более молодого возраста. Что же касается обратного влияния эпилепсии, присоединившейся к текущему паркинсонизму, то мы не располагаем такими наблюдениями и сведениями. Однако в литературе опубликованы работы, в которых излагались результаты изучения влияния электросудорожной терапии на эмоциональные и двигательные нарушения при паркинсонизме.
Количественное измерение степени выраженности депрессивных и двигательных нарушений до электросудорожной терапии и после нее показало, что после проведенного лечения снижалась выраженность и тех и других симптомов, причем регресс двигательных нарушений предшествовал снижению депрессии. Был сделан вывод, что электросудорожная терапия обладает специфическим антипаркинсоническим действием.
Известный прогресс в понимании патогенеза и практические успехи в лечении паркинсонизма обогатили клиническую нейрофизиологию новыми фактами и гипотезами о механизмах функционирования некоторых подкорковых систем в норме и патологии. Можно присоединиться к мнению Феррари и Конфорти, согласно которому изучение проблемы паркинсонизма в последние годы оказалось не менее ценным для понимания функций подкорковых структур, чем изучение эпилепсии в свое время — для понимания корковых функций.
