Ночной сон при эпилепсии. Влияние хвостатого ядра на эпилепсию
Анализ структуры ночного сна у больных третьей группы, в клинической картине которых были представлены одновременно паркинсонический и эпилептический синдромы, позволил выявить ряд особенностей, достоверно отличающих структуру сна этих больных от таковой как здоровых лиц, так и больных паркинсонизмом без эпилепсии. Присоединение эпилептического процесса закономерным образом приводило к редукции дельта-сна, исходно повышенного у больных паркинсонизмом, что достоверно отличало эту группу больных и от больных «чистыми» синдромами паркинсонизма, и от здоровых испытуемых.
Увеличение представленности дельта-сна у больных паркинсонизмом часто достигает чрезмерной выраженности, что свидетельствует о повышенной активности синхронизирующих аппаратов мозга. В генезе последней большое значение мы придаем растормаживанию хвостатого ядра при паркинсонизме. Этому представлению соответствует тот факт, что достоверное увеличение представленности дельта-сна особенно характерно для больных с выраженной акинезией.
Мы предположили также, что обнаруженная гиперсинхронизация является тормозной по отношению к очагу эпилептической активности и отражает один из механизмов «противоэпилептической защиты» при паркинсонизме. Клиническая манифестация эпилептических припадков свидетельствует о недостаточности указанных тормозных механизмов, что и подтверждается резкой редукцией дельта-сна у больных третьей группы.
Если согласиться с теми исследователями, которые отводят гиперфункции хвостатого ядра основное место в генезе акинезии, то можно ожидать преобладания дрожательных форм паркинсонизма среди больных третьей группы, так как эпилептические клинические проявления, по-видимому, возможны лишь при известной недостаточности тормозных каудатных механизмов. Наши немногочисленные наблюдения не могут подтвердить этого вывода. В основе этого противоречия, возможно, лежит неоднозначная роль хвостатого ядра в эпилептогенезе при паркинсонизме. Следует также помнить о том, что в генезе акинезии имеет значение не только гиперфункция хвостатого ядра, но и другие факторы.
Наконец, исходя из некоторых теоретических предпосылок можно ожидать, что хвостатое ядро является не единственным фактором «противоэпилептической защиты» при паркинсонизме.
Представление о тормозном действии хвостатого ядра по отношению к эпилептической активности при паркинсонизме основано на двух группах фактов. Во-первых, ряд экспериментальных исследований, о которых мы уже упоминали в других разделах, позволил установить, что поражение нигро-стриарных проекций мозга у больных паркинсонизмом вызывает эффект расторма-живания хвостатого ядра, т. е. приводит к его постоянной повышенной функциональной активности. Эта гиперфункция хвостатого ядра равносильна той экспериментальной ситуации, которая создается при электрической стимуляции указанной структуры.
Во-вторых, известно, что среди различных эффектов каудатной стимуляции наблюдаются торможение вторичных вызванных потенциалов в ответ на сенсорные раздражения разной модальности, подавление спонтанной и вызванной активности нейронов в разных структурах мозга, в том числе угнетение быстрой и острой активности, блокада судорожных потенциалов, вызванных коразолом, и т. д..
На роль хвостатого ядра в механизмах купирования эпилептических припадков при эпилепсии указывают многие авторы. Имеются сообщения о том, что разрушение некоторых отделов хвостатого ядра приводит к снижению судорожного порога. Высказывались мысли, что стимуляция хвостатого ядра может найти применение в терапии эпилепсии. Механизмы тормозного влияния хвостатого ядра на эпилептическую активность связывают в основном с включением каудато-таламокортикальных синхронизирующих систем, вызывающих гиперполяризационный процесс в зоне «эпилептических» нейронов.
