Теории патогенеза паркинсонизма. Полисистемная теория паркинсонизма
История формирования современных представлений о патогенезе паркинсонизма прошла сложный путь своего развития. До сих пор не удалось разрешить многие противоречия, возникающие при сопоставлении данных клинического, патоморфологического, нейрохимического, электрофизиологического, экспериментально-психологического исследований друг с другом, а также с результатами изучения экспериментальных моделей на животных.
Быстрая кульминация новых научных фактов лишь частично способствовала преодолению указанных трудностей и в конце концов привела к своеобразному кризису традиционных представлений, так как последние были пригодны лишь для анализа специфических систем мозга и оказались несостоятельными при исследовании патологии неспецифических интегративных систем мозга.
В свое время было предложено много сменявших друг друга теорий патогенеза паркинсонизма. Однако каждая из этих теорий могла объяснить лишь некоторые частные вопросы клиники и патогенеза и оказывалась бессильной перед остальными аспектами паркинсонизма. Знаменательно, что эти теории отражают в основном поиски локализации морфологического субстрата, который бы мог объяснить клинические особенности заболевания.
Все предложенные концепции происхождения паркинсонизма (корковая, стрио-паллидарная, паллидо-нигральная, мозжечковая, симпатическая, парасимпатическая, мышечная, эндокринная и т. п.) не носили чисто умозрительного характера, а создавались на основании объективных предпосылок. Соответственно этим концепциям предпринимались оперативные вмешательства на подозреваемом locus morbi паркинсонизма (удаление корковых участков двигательной зоны коры, перерезка пирамидного тракта, рубро-спинального или центрального пути покрышки, бульботомия, операции на симпатической нервной системе, мозжечке, передней хориоидальной артерии, базальных ганглиях, задних столбах спинного мозга, корешках и т. д.).
Предложенные операции различались по степени эффективности, но большинство из них не останавливало прогрессирования заболевания и помогало далеко не всем больным.
Симптомообразование при паркинсонизме не подчинено принципам топической детерминированности в такой мере, как это свойственно многим формам патологии специфических сенсорных и моторных систем мозга. Алгоритмы топической диагностики в пределах неспецифических систем мозга «не работают» с такой высокой степенью разрешающей способности, как, например, при поражении лемнисковых систем.
Неврология неспецифических систем мозга не характеризуется симптомами «выпадения» или «раздражения», для нее характерны синдромы дезинтеграции, так как она всегда имеет дело с поражением тех или иных уровней полисистемной регуляции.
Все вышеизложенное, естественно, не могло не оказать влияния на разработку вопросов патогенеза паркинсонизма. Уже в первой половине нашего столетия наметилось три основных направления в трактовке патогенеза этого заболевания. Одна группа исследователей пыталась связать симптомы паркинсонизма исключительно с локальным органическим поражением той или иной структуры мозга. Эта точка зрения характерна в основном для авторов первой четверти XX в. (Фогт, Третьяков, Фёрстер и др.) и лишь редко находит сторонников среди современных исследователей этой проблемы.
