Отрицание наследственности при Паркинсонизме. Полиэтиологичность Паркинсонизма
Отечественный паркинсонолог В. В. Дехтерев не смог подтвердить на своем материале (120 больных) значения наследственного фактора. С большим сомнением относится к возможности генетической обусловленности паркинсонизма Э. И. Кандель . Категорически отрицают наследственные формы паркинсонизма Г. Ганев и Г. Ганчо.
Единственным, но достаточно серьезным аргументом, позволяющим некоторым исследователям отрицать значение наследственности в генезе паркинсонизма, является редкая встречаемость семейных форм паркинсонизма. Однако известны факты, которые не позволяют принять эту критическую точку зрения как окончательно доказанную.
Так, Л. С. Петелин и М. Атаджанов, исследуя роль наследственного фактора при атеросклеротическом паркинсонизме, пришли к выводу, что в семьях больных с атеросклеротическим паркинсонизмом существует генетически обусловленная предрасположенность к развитию сосудистых заболеваний по доминантному типу; причем в ряде семей из поколения в поколение передается предрасположенность не только к общему атеросклерозу, но и к его локализации преимущественно на церебральном уровне.
Наконец, свидетельства низкой пенетрантности мутантного гена при паркинсонизме могут объяснить редкость четкой наследственной передачи, выявляемой клиническим способом. Предрасположенность к заболеванию, предопределенная генетически, может существовать в течение всей жизни, но при отсутствии провоцирующего воздействия так и не реализоваться клинически. Эта предрасположенность передается из поколения в поколение и при соответствующих внешних условиях развертывается в прогредиентный патологический процесс. Из общей генетики известно, что «гораздо чаще по доминантному или рецессивному типу передаются факторы, вызывающие не заболевание, а лишь более или менее выраженное предрасположение к нему, проявляющееся только при провоцирующих внешних условиях».
Анализ известных в настоящее время этиологических факторов при паркинсонизме позволяет сделать несколько общих выводов, важных для понимания проблемы этиологии этого заболевания. Прежде всего мы хотели бы еще раз подчеркнуть полиэтиологичность паркинсонизма. Наиболее общей причиной, без которой невозможно развитие каких-либо клинических форм паркинсонизма, является повреждение нигро-стриарного дофаминергического нейрона.
Паркинсонизм не имеет специфического этиологического внешнесредового фактора, свойственного, например, разнообразным инфекционным заболеваниям. Возникновение паркинсонизма определяется не спецификой повреждающега агента, а спецификой локализации мозгового повреждения.
Принципиальным вопросом, на который пока еще нет достовернога ответа, является вопрос о том, возможно ли развитие паркинсонизма в силу только внешнесредовых воздействий или для его развития необходима известная предрасположенность. Если возникновение паркинсонизма невозможно без исходной неполноценности локализованных мозговых систем, то этиология паркинсонизма как патологического процесса, свойственного биологическому виду Homo sapiens, становится в сущности монокаузальной, так как без указанной предрасположенности никакие этиологические факторы не вызывают заболевания. В таком случае разнообразные внешнесредовые факторы, запускающие патологический процесс у того или иного организма, становятся этиологическими лишь для болезни данного индивида, но не для биологического вида в целом.
Таким образом, ответ на вопрос об этиологии паркинсонизма будет различным в зависимости от того, что мы понимаем под «этиологией паркинсонизма» — общую причину патологического процесса, свойственного данному биологическому виду, или причину заболевания отдельного индивида. Диалектическое противоречие между категориями общего и единичного приводит к тому, что анализ общего явления и отдельного случая дает неоднозначные результаты.
Если же возникновение паркинсонизма возможно без исходной предрасположенности и зависит от любого повреждающего агента, имеющего точку приложения в нигро-стриарной системе, то в таком случае паркинсонизм становится истинно полиэтиологическим заболеванием независимо от того, рассматриваем ли мы его как патологию биологического вида или отдельного индивида.
