Опухолевый паркинсонизм. Паркинсонизм при черепно-мозговых травмах
Опухоли головного мозга, в том числе опухоли подкорковых структур, по-видимому, нечасто сопровождаются симптомами паркинсонизма. Опухоли полосатых тел «в большинстве случаев мало проявляются экстрапирамидными симптомами». Тем не менее синдром паркинсонизма может развиться при опухолях головного мозга любой локализации: экстра- и интрацеребральных; расположенных в любой из трех черепных ямок; субтенториальных.
Совокупность этих и других подобных наблюдений позволяет предполагать, что в развитии синдрома паркинсонизма при опухолях головного мозга большое значение имеет фактор исходной предрасположенности мозга. Синдром паркинсонизма может возникнуть при опухолях любой природы, а также при объемных процессах неопухолевого характера.
Напомним, что впервые на возможное значение черной субстанции в генезе паркинсонизма было указано в 1893 г. в работе Блока и Маринеско, которые у 38-летнего мужчины с картиной левостороннего гемипаркинсонизма на вскрытии обнаружили в черной субстанции справа туберкулёму диаметром 2,5 см. В другом случае удаление хронической субдуральной гематомы привело к исчезновению у больного синдрома паркинсонизма.
Синдром паркинсонизма описан также при гумме, цистециркозе, кисте головного мозга и т. д. Известны казуистические наблюдения синдрома паркинсонизма, развившегося в результате высоколокализованного в стволе мозга сирингобульбического процесса с вовлечением в него черной субстанции, подтвержденного при секционном исследовании.
Говоря о черепно-мозговой травме как об этиологическом факторе паркинсонизма, следует еще раз подчеркнуть то обстоятельство, что в генезе посттравматического паркинсонизма большое значение должны иметь какие-то дополнительные факторы предиспозиционного характера. Замечено, что у больных лекарственным паркинсонизмом при отмене соответствующих препаратов отмечается обратное развитие симптомов заболевания, однако у части этих больных паркинсонизм не исчезает, а приобретает либо мягкое субклиническое, либо даже прогрессирующее течение.
Более ранние наблюдения аналогичного характера позволили предположить, что лекарственные препараты в таких случаях способствуют проявлению генетически обусловленной неполноценности базальных ганглиев. В работе изучалась встречаемость семейного паркинсонизма в двух группах больных, получавших фенотиазиновые препараты: с симптомами лекарственного паркинсонизма и без признаков данного заболевания. Сравнение обеих групп позволило предположить, что существует гередитарная предрасположенность к паркинсонизму, выявляемая с помощью препаратов, тропных к дофаминергическим системам.
Исходная неполноценность некоторых звеньев биохимических систем может проявляться клиническими синдромами различной степени выраженности в зависимости от патогенности провоцирующего фактора и компенсаторных возможностей мозга. Соотношение этих факторов определяет вероятность возникновения лекарственного паркинсонизма и его клиническую динамику после отмены препарата.
