1. Снижение содержания фосфата может быть следствием недостаточного его поступления с пищей либо избыточного введения фосфата с мочой, что наблюдается при расстройствах, сопровождается нарушением канальце-вого транспорта фосфата. В то же время снижен ние содержания фосфата наиболее часто встречается при лечении различных заболеваний. Терапия, включающая в/в в инфузию растворов глюкозы, усиленное парентеральное питание больного, гемодиализ, введение диуретиков либо фосфатсвязывающих антацидов, может привести к быстрому обмену фосфата между внутри- и внеклеточными пространствами, приводя, таким образом, к развитию гипофосфатемии.
К другим предрасполагающим факторам гипофосфатемии относятся алкоголизм, дыхательный алкалоз, кахексия, сепсис, острый инфаркт миокарда, гипокалиемия, гипомагниемия, острая подагра, а также гиперпаратиреоз.
2. Клинические проявления гипофосфатемии прямо отражают снижение запасов энергии в клетках, а также нарушение высвобождения кислорода в тканях в связи со сдвигом влево кривой диссоциации оксигемоглобина. Значительная гипофосфатемия, диагностируемая при уровне фосфора в сыворотке менее 0,323 ммоль/л, иногда приводит к мышечной слабости, которая иногда может быть настолько выражена, что приводит к нарушению сократительной функции миокарда или вызывает остановку дыхания. В некоторых случаях наблюдается острый рабдомиолиз. Значительная гипофосфатемия может также приводить к гематологическим расстройствам, в том числе гемолитической анемии, нарушению хемотаксиса и фагоцитоза, а также снижению агрегации тромбоцитов. Нарушения функции ЦНС варьируют от анорексии и недомогания до атаксии, судорог или даже комы.
3. Поскольку фосфат является главным образом внутриклеточным ионом, степень уменьшения содержания фосфата не может быть определена только по его уровню в сыворотке крови. В клинических ситуациях, позволяющих прогнозировать развитие гипофосфатемии, важнейшее значение приобретает мониторинг уровня фосфора сыворотки. Связывающие фосфат антациды могут быть заменены на антациды, действующим компонентом которых является фосфат алюминия. При усиленном парентеральном питании больного вводимые растворы должны содержать фосфат в концентрации 12— 15 ммоль/л для обеспечения адекватного содержания фосфата в сыворотке крови. Умеренную асимптоматическую гипофосфатемию можно устранить приемом внутрь снятого молока (0,9 мг/мл), фосфатсодержащими антацидами, такими как Neutra-Phos (3,33 мг/мл) или Phospho-Soda (129 мг/мл). К сожалению, возмещение дефицита фосфора при приеме внутрь часто осложняется возникновением диареи.
Осторожное парентеральное введение фосфата рекомендовано больным с клинически выраженной значительной гипофосфатемией либо при невозможности применения пероральных препаратов. Адекватной при неосложненной гипофосфатемии терапией является в/в введение фосфора в дозе 2,5 мг/кг в течение 6 ч; для больных с выраженной симптоматикой доза увеличивается до 5 мг/кг, введение проводят также в течение 6 ч. Парентеральное введение прекращают, когда уровень сывороточного фосфора достигает 0,646 ммоль/л. При коррекции гипофосфатемии во избежание тетании иногда требуется введение кальция. Кальций нельзя добавлять к растворам, содержащим фосфат, так как в этом случае соли кальция выпадают в осадок. К другим возможным осложнениям парентерального введения фосфата относятся метастатические кальцификаты, гипотензия, а также гиперкалиемия и гипернатриемия, развитие которых связано с использованием конкретных препаратов, содержащих фосфат.
