Артериальное давление сосудов головного мозга. Особенности мозговой гемодинамики
Возвращаясь к рассмотрению ауторегуляции мозгового кровообращения как одной из ключевых его особенностей отметим, что она осуществляется при среднем артериальном давлении от 50-60 до 130-160 мм рт.ст. или перфузион-ном давлении не ниже 40 мм рт.ст. (Зеликсон Б.Б., 1973; Шток В.Н., 1975; Лассен Н.А., 1982; Paulson et al., 1989; Testart, 1990).
Временные характеристики срабатывания механизма ауторегуляции лежат в пределах 1-3,5 с после изменения АД, в условиях патологии они увеличиваются до 20-60 с (Aaslid et al., 1989; Aaslid, 1992; Otis, Ringelstein, 1992).
При падении АД ниже нижней границы ауторегуляции мозговой кровоток уменьшается, и артерио-венозная разница по кислороду возрастает (Strandgaard, 1976, 1991). При более низком давлении (около 40 мм рт.ст.) возникают симптомы мозговой ишемии в виде гипервентиляции, головокружения, потери сознания (Лассен НА, 1982).
При подъеме АД выше верхнего предела ауторегуляции внутрисосудистое давление преодолевает сопротивление артериол, увеличивается объемная скорость кровотока в мозге, нарушается функция гематоэнцефалического барьера, что может сопровождаться отеком мозга (Зеликсон Б.Б., 1973; Ганнушкина И.В., 1975; Лассен Н.А., 1982). У людей кратковременная гипертензия может не сопровождаться значительными субъективными и объективными симптомами нарушения мозговой деятельности (Лассен Н.А., 1982).
На рисунке представлены кривые, отражающие зависимость объемного мозгового кровотока от среднего АД при нормо- и гипертонии. При хронической артериальной гипертонии ауторегуляторная кривая мозгового кровотока сдвигается вправо, поэтому лица с хронической гипертонией более устойчивы к высокому артериальному давлению, чем лица с нормальным АД (Langfitt, 1973; Лассен НА, 1982; Paulson et al., 1989).
По этой же причине больные артериальной гипертензией значительно хуже здоровых переносят снижение АД. Поэтому при гипертонии рекомендуется постепенное снижение повышенного АД.
Сдвиг кривой ауторегуляции при артериальной гипертензии возникает из-за структурных и функциональных изменений в мозговых сосудах сопротивления и системах регуляции сосудистого тонуса.
Еще одной особенностью кровотока в мозге является то, что крупные мозговые артерии играют важную роль в изменении церебрального сосудистого сопротивления {Faraci, Heistad, 1999). Ни в одном другом сосудистом регионе артериям крупного калибра не отводится такой роли.
Сужение и расширение крупных артерий изменяет региональное сосудистое сопротивление в мозге и, тем самым, регулирует давление в микрососудах мозга, что является защитным механизмом, препятствующим колебаниям перфузионного давления в тонкостенных внутричерепных сосудах.
Таким образом, можно выделить шесть основных отличительных анатомо-физиологических особенностей мозговой гемодинамики.
1. Высокоразвитое коллатеральное кровообращение.
2. Зависимость перфузионного давления в мозге от величины внутричерепного давления.
3. Малая зависимость тонуса мозговых сосудов от нейрогенного контроля.
4. Высокая чувствительность мозговых сосудов к С02.
5. Феномен ауторегуляции мозгового кровообращения.
6. Способность крупных мозговых артерий к существенному изменению тонуса и диаметра.
