Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга
Ауторегуляция мозгового кровообращения - это способность поддерживать постоянство объемного мозгового кровотока в условиях изменения перфузионного давления в основном за счет колебаний артериального давления (Мчедлишвили Г.И., 1968; Ганнушкина И.В., 1975; Москаленко Ю.Е., 1984; Москаленко Ю.Е. и соавт., 1988; Fog, 1938; Lassen, 1964; Harper, 1966; Ekstrom-Jodal et al., 1971; Berne et al., 1981; Paulson et al., 1989). При повышении артериального давления (АД) резистивные сосуды суживаются и ограничивают приток крови к мозгу, а при снижении - расширяются и увеличивают приток крови к мозгу, в результате мозговая перфузия остается неизменной при колебании системного АД (Зеликсон Б.Б., 1973; Wahl, Schilling, 1993).
В основе ауторегуляции мозгового кровообращения лежат три взаимосвязанных механизма, нейрогенный, гуморально-метаболический и миогенный (Aaslid, 1992; Wahl, Schilling, 1993). Заметим, что мозговая ауторегуляция не является каким-то особенным и обособленным видом регуляции церебральной гемодинамики. Этот достаточно сложный механизм базируется на известных для любого сосудистого региона видах регуляции сосудистого тонуса, имея при этом некоторые особенности. В связи с этим ниже представляем краткую характеристику основных вариантов регуляции мозгового кровообращения.
Регуляция мозгового кровообращения, как и других органов, включает нейрогенный, гуморальный, метаболический, миогенный и эндотелийзависимый механизмы.
Нервная система, безусловно, участвует в регуляции мозговой гемодинамики. При этом мозговой кровоток крайне мало снижается {всего на 5-10%) при максимальной стимуляции симпатических нервов (Фолков Б., Нил Э., 1976; Лассен Н.А., 1982). Этот факт позволил сделать вывод о малой функциональной роли нервных влияний в регуляции мозгового кровотока. Роль нервной системы ограничивается модулирующими влияниями на другие контуры регуляции мозговой гемодинамики (Москаленко Ю.Е., 1984), как уже упоминалось выше.
Гуморальная регуляция мозгового кровообращения в основном связана с функционированием ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем. Ангиотензин II обладает констрикторным действием на мозговые сосуды (Enoch et al., 1978; Reynier-Rebuffel etal., 1983; Das, Ghosh, 1997). В некоторых случаях гуморальные стимулы избирательно изменяют резистентность крупных мозговых артерий, правда без изменений кровотока вследствие реакций мелких мозговых сосудов (Faraci et al., 1988), т.е. некоторые гуморальные факторы производят противоположные сосудистые эффекты в крупных и мелких артериях, что выражается в незначительных изменениях суммарного кровотока.
Согласно сформулированной более 100 лет назад метаболической концепции Roy и Sherrington, метаболическая регуляция мозговой гемодинамики в виде усиления локального мозгового кровотока является следствием увеличения концентрации в нейронах конечных продуктов метаболизма (Н+, К+, аденозина), в связи с повышением нейрональной активности (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Aaslid, 1987; Klingelhofer et al., 1996; Sandor, 1999). Наиболее изученной является реакция тонуса мозговых сосудов на изменение напряжения С02 в артериальной крови, о чем уже говорилось выше.
В основе миогенной регуляции мозгового кровообращения лежит способность сосудистой стенки реагировать сокращением на повышение и расслаблением на снижение внутрисосудистого давления. Этот феномен был впервые описан Остроумовым В.И., а затем подтвержден в опытах Бейлисса (Конради Г.П., 1973).
Эндотелийзависимая регуляция тонуса кровеносных сосудов осуществляется благодаря выработке эндотелиальными клетками биологически активных субстанций вазодилататорного и вазоконстрикторного действия. Важнейшими дилататорами являются оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации (EDHF), простациклин, натрийуретический пептид С-типа и адреномедуллин (Kukreja et al., 1993; Katusic et al., 1989)- Кроме того, в сосудистой стенке синтезируется важнейший дилататор - брадикинин. Изменение соотношения продукции эндотелием дилататоров и констрикторов, про- и антитромбогенных факторов и связанная с этим дизрегуляция сосудистого тонуса и реологии крови обозначается как дисфункция эндотелия (Luscher et al.,1993; Vanhoutte, 1997; Sobrevia, Mann, 1997).
