У листерии выделяют О- и Н- антигены ( Аг ); по структуре пяти термолабильных жгутиковых (Н-) и четырнадцати термостабильных углеводных соматических антигенов ( Аг ) выделено 16 сероваров. Три серовара (4b, l/2b, 1 /2а) вызывают 90% всех случаев листериоза человека.
Патогенез поражений листериями
Поскольку листериоз развивается только у 20% инфицированных лиц, то листериоз можно рассматривать как оппортунистическую инфекцию. Входные ворота для листерий — миндалины, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, полости рта и кишечника, а также микротравмы кожных покровов. Возбудитель может диссеминировать по кровеносным и лимфатическим путям и проникать в различные органы и ткани, в том числе мозговые оболочки и ЦНС.
Основной фактор патогенности листерий — эндотоксин.
Другие факторы патогенности листерий: интерналин, листериолизин О, фосфолипазы.
Интерналин листерий — мембранный белок, облегчающий проникновение бактерий в макрофаги и эндоте-.лиоциты. Бактерии способны мигрировать из фаголизосом и вегетировать в цитоплазме клеток.
Листериолизин О листерий — гемолизин, вызывающий повреждение мембран фаголизосом; считается основным фактором вирулентности.
Фосфолипазы листерий вызывают растворение клеточной мембраны и проникновение в клетки, в том числе и макрофаги (что защищает возбудитель от действия AT). Дочерние популяции связывают и полимеризуют актин инфицированных клеток, что нарушает подвижность макрофагов и приводит к их аккумуляции в кровотоке (моноцитоз).
Продолжительность инкубационного периода листериоза составляет 2-4 нед; листериоз начинается остро, с подъёмом температуры тела до 38-41 °С, ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой и т.д. Нередко наблюдают гриппоподобный комплекс, боль при глотании, лимфадениты и конъюнктивиты.
Температура при листериозе держится 7-14 сут (3-22 сут), затем литически (реже критически) падает. Отмечают инъекцию склер и гиперемию лица. С 1-5-го дня болезни листериоза может появиться полиморфная сыпь, исчезающая ко времени окончания лихорадочного периода.
По типу течения листериоза выделяют острые, подострые, хронические и абортивные инфекции. По характеру проявлении листериоза выделяют следующие формы— ангинозно-септическую (с мононуклеозом), окуло-гландулярную, септико-тифозную, листериоз ЦНС, листериоз беременных, септико-гранулематозную (сепсис новорождённых) и др.
Прогноз листериоза серьёзный; 30% случаев листериоза взрослых (60% у лиц с иммунодефицитами) заканчивается фатально. Особую опасность представляет внутриутробное заражение плода, обычно приводящее к выкидышам или мертворождениям. У плода или новорождённого наблюдают многочисленные абсцессы и гранулёмы (листериомы), напоминающие таковые при милиарном туберкулёзе. Особенно много очагов развивается в лёгких, печени и ЦНС.
Менингиты возникают в течение 3 нед после рождения; молниеносные формы листериоза новорождённых сопровождаются 54-90% смертностью.
