В большинстве случаев пневмококковые пневмонии развиваются после аспирации слюны, содержащей S. pneumoniae. Затем бактерии пневмококка проникают в нижние отделы дыхательных путей. Существенное значение имеет нарушение защитных дренирующих механизмов — кашлевого толчка и мукоцилиарного клиренса. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани. Инфекции наиболее вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких.
Из первичного очага пневмококк может проникать в плевральную полость и перикард либо гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты и суставные поражения.
Факторы патогенности пневмококка
Главными факторами патогенности пневмококка считают капсулу и субстанцию С.
Капсула пневмококка — основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы пневмококка практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.
Субстанция С пневмококка — тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования — активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов.
