Везикулезный риккетсиоз под разными названиями был описан почти одновременно американскими и советскими исследователями. В США первые наблюдения, касающиеся везикулезного риккетсиоза, принадлежат L.N. Sussman («Kew-Garden's spotted fever», 1946) и В. Shankman (1946). H.J. Huebner, P. Stamps и С. Armstrong в 1946 г. от больных людей и гамазовых клещей выделили возбудителя болезни — R. akari. В СССР этиология, клиническая картина и эпидемиология этого заболевания изучались с 1948 г. И.Р Дробинским, В.М. Ждановым, СМ. Кулагиным, Е.М. Голиневич, П.Ф. Здродовским.
Возбудитель — Rickettsia akari Huebner et al, 1946, относится к семейству Rickettsiaceae роду Ricketsia, имеет палочковидную форму длиной 0,2-0,5 мкм, грамотрицателен. При окраске по Macchiavello и по Романовскому-Giemsa обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток.
Культивируется в переживающей эмбриональной ткани, на сывороточном агаре Тирода, куриных эмбрионах, поддерживается пассированием на белых мышах и свинках.
Везикулезный риккетсиоз — трансмиссивный зооноз с городской приуроченностью очагов инфекции.
Источниками возбудителей и резервуарами инфекции служат грызуны (домовые мыши и серые крысы), а также паразитирующие на них гамазовые клещи, в основном Liponyssoides (Allodermanyssus) sanguineus (мышиный клещ), у которых установлена трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий.
Механизм заражения человека — трансмиссивный, реализуемый при присасывании инфицированных клещей. Заболевамость везикулезным риккетсиозом имеет спорадический характер, изредка возникают груповые заболевания, связанные с проживанием или работой в помещениях, где имеется большое число грызунов. Везикулезный риккетсиоз регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом в мае-июле, что обусловлено наибольшей численностью клешей в это время года.
Заболевание распространено в странах Европы (Украина, Россия), Америки (США) и Центральной и Южной Африки. Близкий к R. akari микроорганизм был выделен от полевок в Республике Корея.
В месте присасывания эктопаразитов и инокуляции R. akari вследствие токсического действия риккетсий развивается первичный аффект в виде инфильтрата диаметром до 1-3 см, покрытого темной некротической корочкой. Патогистологической основой макулопапулезной сыпи является периваскулярная инфильтрация лимфоцитами; образование в дерме леиюцитарного инфильтрата приводит к возникновению везикул.
При экспериментальном везикулезном риккетсиозе обнаруживаются слабовыраженное поражение нервной системы, значительные воспалительные процессы в брюшине, периорхит. У зараженных мышей в мезотелии брюшины и паренхиматозных органах отмечается обилие риккетсий. В печени, селезенке и лимфатических узлах поражаются клетки ретикулоэндотелиальной системы. Нарушены белковый, жировой, углеводный обмен в печени. Воспалительный процесс во внутренних органах носит продуктивный и обратимый характер.
