Аргентинская геморрагическая лихорадка. Диагностика и лечение аргентинской лихорадки
Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) — природно-очаговый нетрансмиссивный вироз, эндемичный для ряда регионов Южной Америки, протекающий с развитием интоксикационного, геморрагического синдромов и полиорганной недостаточности.
Заболевание описано в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес, в дальнейшем и в других провинциях страны и ряде стран континента. Возбудитель болезни был выделен в 1958 г. A.S. Parodi от больного в госпитале г. Хунин (провинция Буэнос-Айрес). После разработки методов иммунопрофилактики численность заболеваний заметно уменьшилась.
Возбудитель — Junin virus относится к антигенному комплексу вирусов Нового Света Tacaribe семейства Arenaviridae
Аргентинская геморрагическая лихорадка — природно-очаговый нетрансмиссивный вироз. Естественный резервуар вирусов — хомякообразные грызуны Calomys musculinus, С. laucha (семейство Cricetidae) и, возможно, другие грызуны.
Ведущий механизм заражения человека — аэрозольный. Заражение человека происходит в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Более часто болеют мужчины трудоспособного возраста. Заболеваемость повышается в апреле, достигает «пика» в мае и постепенно уменьшается в сентябре-октябре, что связано с сезоном уборки урожая кукурузы и увеличением численности грызунов.
Очаги инфекции находятся в сельских районах Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Санта-Фе, Кордова и Ла Пампа), где ежегодно регистрируется несколько сот больных.
После внедрения и первичной репликации Junin virus в лимфоидной ткани развивается кратковременная виремия и полиорганная диссеминация возбудителя. В поражении эндотелиальных клеток микрососудов и паренхиматозных органов основное значение имеют прямое вирусное повреждение клеток и реакции гуморального и клеточного иммунитета. Выработка нейтрализующих антител обеспечивает элиминацию вируса из крови в течение 7-10 дней.
Инкубационный период продолжается от 6-8 до 13-16 дней.
Начальный период болезни обычно развивается постепенно. В первые 3-4 дня отмечаются субфебрилитет, головная боль, миалгии, раздражительность и нарушение сна.
Характерным признаком болезни считается брадикардия. у некоторых больных развивается олигурия. Описано появление признаков энцефалита Возможно развитие симптомов некротического гепатита.
Период реконвалесценции протекает с литическим снижением температуры и медленным выздоровлением больного.
Гемограмма характеризуется тромбоцитопенией, лейкопенией и относительным лим-фоцитозом; в моче обнаруживают преходящую протеинурию, цилиндрурию.
Прогноз. Летальность составляет 3-15% (иногда 20%).
Диагностика. Специфическая диагностика в первые дни болезни осуществляется с помощью выделения Junin virus из крови или тканей с использованием новорожденных белых мышей, хомяков, морских свинок или культуры клеток почек обезьян или свиньи в специальных лабораториях. Серологическая диагностика осуществляется с помощью РСК в первые дни заболевания, НРИФ и РН на 3-4-й неделе. Вируснейтрализующие антитела сохраняются в крови реконвалесцентов в течение многих лет.
Наряду с патогенетическими средствами в первые 8 дней болезни целесообразно включать в лечебный комплекс плазму реконвалесцентов в дозе не менее 3000 терапевтических единиц (по титру нейтрализующих антител).
В очагах болезни проводят дератизационные мероприятия, однако они мало эффективны вследствие большой численности грызунов. Специфическая профилактика предусматривает использование аттенуированной вакцины из штамма XJ.
