Нарушения гомеостаза при алкоголизме. Инфузионная терапия при алкоголизме
Проблема лечения больных с острыми кишечными инфекциями и хроническим алкоголизмом (алкогольной болезнью) очень актуальна, так как число больных алкоголизмом уже в 1992 г. составляло 3,5 % населения страны, а число металкогольных психозов достигало 29,6 % от числа лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.
Появление первых симптомов острых кишечных инфекций, особенно при пищевых токсикоинфекциях, как правило, приводит к полному прекращению употребления больными алкоголя, что создает угрозу развития у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, абстинентного синдрома. В более тяжелых случаях последний перерастает в металкогольный психоз.
При пищевых токсикоинфекциях и абстинентном синдроме проявляются в той или иной мере нарушения водно-электролитного гомеостаза, КОС и функций Почек. При выраженных интоксикации и обезвоживании наблюдаются гемоконцентрация, метаболический ацидоз (реже — алкалоз), гипокалиемия, а иногда — гипонатриемия. При тяжелом течении заболевания выявляются олиго- или анурия с резким падением клубочковой фильтрации и снижением коэффициента очищения мочевины почечная вазоконстрикция. При выраженном обезвоживании снижается объем циркулирующей плазмы, развиваются гемодинамические нарушения и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Характерно снижение функциональной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к угнетению ее натрийзадерживающего эффекта и усугублению гипонатриемии и гипоосмии. Для алкоголизма характерны усиленные синтез и распад катехоламинов в ЦНС. Именно этот дисбаланс в системе катехоламинов, заключающийся в накоплении дофамина, лежит в основе развивающейся патологии.
Наиболее неблагоприятное течение острых кишечных инфекций наблюдается у больных с алкогольным поражением печени и почек: жировой дистрофией печени, хроническим алкогольным гепатитом, алкогольным циррозом печени, токсическим нефрозом, хроническим гломерулонефритом, инфекцией мочевых путей. Указанная патология обусловливает лабильность водно-солевого обмена и создает угрозу развития отека головного мозга.
Г.И. Ларичева (1974) выделяет два клинических варианта тяжелого течения алкогольного делирия, зачастую оканчивающихся летальными исходами: 1) протекающий с преобладанием психопатологических расстройств и сочетанным поражением сердечно-сосудистой и дыхательной систем; 2) протекающий с выраженными диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, анорексия, диарея, боль в области живота), предшествующими алкогольному психозу. Делирий при этом характеризуется небольшими психопатологическими расстройствами и массивностью соматоневрологических проявлений. При этом варианте течения делирия нередко отмечается гипертермия центрального происхождения, а развивающийся психоз часто имеет профессиональную "окраску" или приобретает характер мусситирующего с прогрессирующим оглушением.
Сложность патогенетической терапии у больных с острыми кишечными инфекциями, протекающими в сочетании с абстинентным синдромом или алкогольным делирием, не вызывает сомнений. С одной стороны, безусловна необходимость регидратационной терапии полиионными кристаллоидными растворами, с другой — всегда существует фатальная угроза развития отека головного мозга.
А.К.Качаев, Н.Н.Иванец, Н.Г.Шумский (1983) при проведении регидратационной терапии указанным больным рекомендуют руководствоваться следующими положениями: 1) возникновение металкогольного психоза, несмотря на опасность развития отека мозга, не только не является противопоказанием к массивной инфузионной терапии, но, напротив, делает ее еще более необходимой; 2) введение растворов для регидратации возможно только при условии купирования центрального возбуждения, т.е. на фоне медикаментозного сна; 3) общий объем инфузионной жидкости за 8—12 ч может достигать 5—7 л; 4) основным условием массивной инфузионной терапии является достаточная выделительная функция почек.
Лечение наблюдавшихся нами больных осуществлялось растворами "Трисоль", "Хлосоль", "Квартасоль", вводившимися внутривенно 149 больным (45,8 %), и растворами цитроглюкосалана и ОРС фирмы "Галактина", вводившимися оральным способом 176 больным (54,2 %).
Центральное возбуждение купировали с помощью ноотропных препаратов (натрия оксибутират, ноотропил) и транквилизаторов (реланиум, феназепам). В целях прерывания абстиненции проводилась дезинтоксикационная терапия с использованием гемодеза и раствора, имеющего следующий состав: Sol. Glucosae 5 % — 500 мл; Sol. Ac.ascorbinici 5 % — 5 мл, витамин В1 — 4 мл, витамин B6 — 4 мл, витамин В12 — 400 у, реланиум 2—4 мл, лазикс — 2 мл внутривенно капельно 2—3 раза в сутки. В случаях, протекающих с артериальной гипертензией, дополнительно вводили 10 мл 25 % раствора сульфата магния в капельнице. Мы отказались от использования нейролептиков для лечения металкогольных психозов.
Полиионные солевые растворы вводились в объемах, определяемых степенью обезвоживания и массой тела больного. Объемная скорость внутривенной регидратации составляла 60—80 мл/мин, а при оральной регидратации —1—1,5 л/ч. Летальные исходы, наблюдавшиеся у данной категории больных, были в основном обусловлены развитием инфекционно-токсического шока и пневмонии (очаговой, очагово-сливной, долевой).
Учебное видео степени дегидратации по Покровскому и их коррекция
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь