Сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, вызываемая R. prowazeki, протекающая циклически с токсикозом, лихорадкой, розеолезно-петехиальной сыпью (экзантемой и энантемой), увеличением печени и селезенки, поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем; возможностью сохранения возбудителя в организме переболевшего в течение многих лет и принимающая при неблагоприятных социальных условиях эпидемическое распространение.
Возбудитель - R. prowazeki имеет два антигена: поверхностно расположенный неспецифический общий антиген с R. mooseri - возбудителем крысиного эндемического сыпного тифа, от которого, как полагают, произошел возбудитель эпидемического сыпного тифа R. prowazeki, и видовоспецифический термолабильный нерастворимый белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккет-сии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но сохраняются длительно в испражнениях вшей и в высушенном состоянии, а также весь период жизни зараженных вшей (около месяца). При температуре 58°С гибнут за 30 мин, при кипячении - за полминуты. Они погибают под действием обычных дезсредств (лизола, фенола) и формалина (в пароформалиновых дезкамерах при 40°С - за 30 мин).
Риккетсии проникают через поврежденную кожу после втирания содержимого кишечника платяной вши (Pediculus vestimenti). В течение всего инкубационного периода (когда наблюдается риккетсемия) риккетсии размножаются в эндотелии капилляров, главным образом головного мозга и кожи, ткани легких, надпочечников. В результате внутриклеточного распада риккетсии высвобождается эндотоксин, что приводит к специфической интоксикации. Допускается возможность (на основании данных экспериментальных исследований) проникновения риккетсии в ток лимфы и регионарные ЛУ (по отношению к месту внедрения возбудителя), а затем в ток крови. При длительной персистенции риккетсии в ЛУ организма человека, переболевшего сыпным тифом, создаются исходные предпосылки возможного рецидива болезни, т.е. развития болезни Брилля-Цинссера.
В результате распада риккетсий и высвобождения эндотоксина более всего нарушается состояние ЦНС (своеобразный сыпнотифозный менингоэнцефалит без воспалительных изменений в СМЖ). По некоторым экспериментальным данным, при внутрикожном введении риккетсий они оказываются в форменных элементах крови уже через 5-15 мин. Часть риккетсий под воздействием бактерицидных свойств крови сразу гибнет с выделением эндотоксина. Большая же часть риккетсий по причине их эндотелиотропности прилипает к эндотелию капилляров и прекапилляров, где кровоток замедлен и фагоцитируется внутрь цитоплазмы эндотелиоцитов. При внутриклеточном размножении риккетсий образуются клетки, заполненные колониями риккетсий, из которых выходят новые особи, увеличивая степень риккетсемии и интоксикации, доводя их до порога начала клинических проявлений болезни.
Главный пусковой механизм - ангиопаралитическое действие специфического токсина (А.П. Авцын). Паралитическое расширение сосудов повышает их проницаемость, что ведет к выходу в ткани воды, электролитов, белков -развитию серозной экссудации (М. Вайкулеску). Выход плазмы из кровяного русла уменьшает объем циркулирующей крови, нарушает газообмен между тканями и кровью, приводит к гипоксии и дистрофическим изменениям во внутренних органах. Позднее образуются специфические гранулемы (Д.В. Попов), муфты вокруг сосудов как проявление защитной реакции организма. По ходу сосудов наблюдаются десквамативно-пролиферативные и деструктивно-тромботические процессы с образованием внутри сосудов гиалиновых тромбов (И.В. Давыдовский). Они особенно выражены в головном мозге, симпато-адреналовой системе сердечной мышцы, мужской половой железе, коже. Наблюдаются некрозы тканей в области ветвлений концевых кровеносных сосудов. В очень тяжелых случаях отторгаются кончик языка, участки кожи на местах сдавлений (ягодицы, пятки, пальцы стоп и др.).
Указанные изменения разной степени выраженности наблюдаются во многих органах и системах: развиваются пневмония, миокардит, гломерулонефрит. В мышцах скелета часты кровоизлияния и ценкеровское перерождение. Патоморфологические изменения регрессируют медленно (до 6 мес от начала болезни).
У части переболевших иммунитет нестерильный, так как риккетсий могут сохраняться в организме десятилетиями и при ослаблении его защитных сил вызывать отдаленные рецидивы (эндогенный сыпной тиф, квалифицируемый как болезнь Брилля-Цинссера). Нельзя исключить при этом абсолютную, хотя и редкую, возможность повторных заболеваний при соответствующих эпидемических ситуациях у отдельных лиц, с утраченным иммунитетом.