Скарлатина - острое высококонтагиозное заболевание, проявляющееся тонзиллитом, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью и выраженной интоксикацией.
Скарлатина не была известна Гиппократу, а у арабских врачей входила в общую группу острых сыпных, преимущественно детских, болезней (В.А. Башенин). В 1553 г. Итальянский врач Играсиас из Неаполя описал скарлатину как самостоятельное заболевание под названием Rossalia. Наиболее полное описание клинической картины скарлатины было сделано в 1828 г. таганрогским городовым врачом Гаврилой Медведевым (1801-1846 гг.), указавшим на ее высокую заразительность и возможные меры профилактики.
К началу XX века скарлатина стала эпидемической болезнью больших городов. Во время некоторых эпидемий летальность от скарлатины достигала 25%. Скарлатина имеет наибольшее распространение среди населения западных областей, а к востоку заболеваемость падает. В городах, в силу большой скученности, заболеваемость скарлатиной в 2-3 раза выше, чем в сельской местности.
Стрептококковая этиология скарлатины доказана в 30-40 годы XX столетия работами В.И. Иоффе, супругов Дик и др. Ранее ее стрептококковую этиологию предполагали Г.Н. Габричевский и Н.Г. Савченко. Подробное описание клиники скарлатины принадлежит известным русским врачам Н.Ф. Филатову, А.А. Колтыпину, В.И. Молчанову и др.
Возбудитель-токсигенный штамм в-гемолитического стрептококка группы A (S. pyogenes) вызывает также другие стрептококковые заболевания (ангину, хронический тонзиллит, ревматизм, острый гломерулонефрит, рожу, стрептодермии и др.), но в отличие от них при скарлатине ведущую патогенетическую роль играет эритрогенный экзотоксин Дика, поступающий в кровь из места внедрения возбудителя. Он состоит из термолабильной и термостабильной фракций. Термолабильная фракция токсина Дика оказывает токсическое действие, а термостабильная обладает аллергенными свойствами, проявляющимися гипераллергией замедленного типа.
Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки (буккальная форма скарлатины по определению старых авторов), а также раны, родовые пути, остаток пупочного канатика, места ожогов (экстрабуккальная форма). Размножаясь на месте внедрения, стрептококк выделяет токсин Дика, который поступает в кровь, оказывает общетоксическое действие, вызывает типичную скарлатинную сыпь; при этом возникает сенсибилизация организма, лежащая в основе аллергических реакций, а при образовании аутоантигенов (стрептококки + пораженная ткань) обуславливает иммунопатологические процессы. При стрептококковой бактериемии развиваются гнойно-септические осложнения.
На месте внедрения и размножения возбудителя продуцируются, по определению В.И. Иоффе, «ферменты частного приложения». К ним относятся: О-стрептолизин, стрептокиназа, лейкоцидины О и S, гиалуронидаза, энтеротоксин и др. В оболочке возбудителя содержится липотейховая кислота, которая способствует фиксации его к лимфоидным клеткам, а М-протеин подавляет фагоцитоз. Эритрогенин стрептококка вызывает расширение кровеносных сосудов и выход составных компонентов крови в окружающие ткани, что сопровождается гиперемией кожи и появлением на этом фоне мелкоточечной сыпи и петехиальных кровоизлияний. Возникает острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некротическими изменениями кпеток эпидермиса и шелушением.
В начале болезни преобладает тонус симпатической, а с конца первой недели болезни - парасимпатической нервной системы.
