Пролиферация эндотелия, сопровождающая воспалительные и репаративные процессы, может быть ошибочно принята за истинные сосудистые опухоли. Знакомство с этими процессами необходимо для дифференциальной диагностики сосудистых новообразований. Среди сосудистых гиперплазии выделяют ангиолимфоидную гиперплазию с эозинофилией, пиогенную гранулему, бациллярный ангиоматоз, внутрисосудистую папиллярную эндотелиальную гиперплазию, псевдосаркому Капоши.
Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией
Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией (син.: атипичная пиогенная гранулема, псевдопиогенная гранулема, воспалительный ангиоматозный узел, папулезная ангиоплазия, воспалительная артериовенозная гемангиома, внутривенная атипичная сосудистая пролиферация, кожная гистиоцитоидная гемангиома) впервые выделена в 1969 г. G.C. Wells и I.W. Whimster, рассматривавшими ее в качестве поздей стадии болезни Кимуры, описанной в японской литературе в 40-х годах. В настоящее время считается, что это два самостоятельных заболевания. Заболевание не имеет опухолевой природы, а возникает как реактивный гиперпластический процесс в ответ на повреждение (в том числе механическое) артерии или вены.
Клинически ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией проявляется множественными иногда сгруппированными или сливающимися ангиоматозными папулами и узлами красного цвета диаметром от 1 до 2 см. располагающимися на голове (вокруг ушных раковин, на лбу и волосистой части), шее, реже — во рту, на туловище и конечностях, в области вульвы и полового члена. Очаги могут быть болезненными, зудяшими или пульсирующими. У некоторых больных в крови отмечается эозинофилия.
Гистологически ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией характеризуется хорошо отграниченными узлами, захватывающими дерму и иногда подкожную жировую клетчатку. При малом увеличении микроскопа видны два компонента: неправильные кровеносные сосуды и плотный воспалительный инфильтрат.
Сосудистый компонент ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией представлен неправильными толстостенными кровеносными сосудами, выстланными отечными эндотелиаль ными клетками. Стенки дополнительных сосудов нередко содержат гладкие мышцы и избыток муцина. Эндотелиальные клетки могут выглядеть как солидные скопления, располагающиеся в виде пластов, и тогда ангиоматозная природа очага менее очевидна» Характерные для этого заболевания отечные эндотелиальные (гистиоцитоидные, эпителиоидные) клетки или Hobneil-клетки имеют крупное ядро, обильную эозинофильную цитоплазму, часто содержат выраженные вакуоли. Эти клетки проникают в просвет сосуда, где может быть видна их внутрисосудистая пролиферация. Строма состоит из фиброваску лярной ткани, которая содержит лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки, иногда — отложения муцина В некоторых случаях присутствуют лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами, но они не столь выражены, как при болезни Кимуры.
Иммуногистохимически эндотелиальные клетки ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией положительно окрашиваются на связанный с фактором VIII антиген, Ulex europeus l lectin, актин и виментин; лимфоциты в инфильтрате в основном представлены В-лимфоцитами; ультраструктурно показано, что эндотелиальные клетки содержат тельца Weibel—Palade.
Дифференциальный диагноз ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией проводят с болезнью Кимуры, которая клинически проявляется красно-бурыми кожными и подкожными солитарными или множественными узлами плотноэластической консистенции, располагающимися на голове, шее, реже в других местах, а также увеличением лимфатических узлов в сочетании с эозинофилией в периферической крови. Гистологически при болезни Кимуры обнаруживают пролиферацию сосудов и воспалительный инфильтрат с большим количеством эозинофилов.
Ангиолимфоидная гиперплазия с эозинофилией протекает без спонтанной инволюции. Крупные очаги персистируют до тех пор, пока существует артериовенозныи шунт.
Очаги ангиолимфоидной гиперплазии удаляют хирургическим путем с помощью криодеструкции или лучей лазера, иногда обкалывают кортикостероидными гормонами. Отмечаются частые рецидивы после хирургического иссечения.