Несмотря на ряд характерных черт, лихорадка при малярии является по существу неспецифическим синдромом. Интермнттирующая лихорадка наблюдается при ряде острых и хронических инфекций и внутренних заболеваний (В. И. Бобкова. 1952). В частности, лихорадка типа квартаны нередко возникает при менингококковом сепсисе. Вместе с тем при тяжелом течении, особенно при тропической малярии, лихорадка может иметь неправильный ремиттирующий и даже постоянный характер.
Чаще всего малярийную лихорадку приходится дифференцировать с лихорадкой при висцеральном лейшманиозе, бруцеллезе, лептоспнрозах, туберкулезе, некоторых вирусных инфекциях, а также септическом эндокардите, тромбофлебитической спленомегалии, гемолитических кризах, анемических состояниях, болезнях крови, злокачественных опухолях, так называемой «периодической болезни». Трудность дифференциального диагноза в перечисленных случаях усугубляется наличием при большинстве из них спленомегални и анемии.
Малярийные спленомегалии необходимо дифференцировать с системным поражением селезенки при циррозах печени, амилоидозе, болезнях крови, инфекциях и других паразитарных болезнях.
Иммунитет при малярии
Восприимчивость к малярии у лиц, впервые подвергающихся заражению, фактически поголовная. Лишь новорожденные, родившиеся от матерей, длительно проживших в гиперэндемических очагах, в первые месяцы жизни в результате пассивного иммунитета, полученного от матерей, или не болеют, млн если заболевают, то инфекция у них протекает легко и скоро поддается лечению.
Генетические аномалии могут обусловить изменение тяжести и характер течения инфекции. Так, люди, страдающие некоторыми гемоглобинопатиями, иначе реагируют на заражение малярией, чем люди, в эритроцитах которых содержится нормальный гемоглобин. У лиц, в эритроцитах которых содержится патологический гемоглобин S (обладатели которого в случае гомози готности по данной аномалии страдают серповидно-клеточной анемией), тропическая малярия протекает более легко при меньшем содержании паразитов в крови, чем у людей с нормальным гемоглобином.
Лица, в эритроцитах которых содержатся другие патологические типы гемоглобина, также могут легче переносить малярийную инфекцию. Более мягкое течение малярии установлено также у лиц с генетически обусловленным дефектом метаболизма—недостаточностью глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в эритроцитах.
В зараженном организме паразиты с самого начала, еще до сформирования приобретенного иммунитета, подвергаются воздействию неспецифических защитных сил организма. Уже на этой фазе инфекции лишь часть мерозоитов, образующихся в моруле, доживает до стадии деления. В процессе дальнейшего развития инфекции наблюдается ряд явлений, свидетельствующих о развитии иммунитета.
Как показал Ш. Д. Мошковский (1937) смена фаз малярийной инфекции и характерная для них клинико-паразитологическая картина: формирование четких приступов (после периода начальной неправильной лихорадки), связанное с синхронизацией процесса размножения эритроцитарных паразитов; спонтанное прекращение приступов; повышение пирогенного порога (т. е. уровня паразитов, при котором начинаются приступы) при рецидивах; четкая выраженность при ступов с самого начала рецидивов и т. д., обусловлены развитием приобретенного иммунитета.
