История дремлющей инфекция. Причины дремлющей инфекции в ветеринарии
Первый случай, когда было ясно доказано длительное бессимптомное существование микробов в организме, подтвержденное тщательным бактериологическим исследованием, описал Л. В. Орлов в 1889 г. Он наблюдал рецидив периостального абсцесса, вызванного палочками брюшного тифа, через 6,5 мес после выздоровления от этого заболевания, осложненного периоститом.
В 1905г. А.П.Губарев сообщил о рецидиве тромбофлебита, возникшем через 5 лет после первичного заболевания. Провоцирующим фактором явилась операционная травма. В посеве был обнаружен белый стафилококк. «Было бы натяжкой приписать инфекцию в этом случае возобновлению старого очага в вене, но и опровергнуть такое объяснения тоже трудно», — писал автор. Позднее в печати периодически появлялись описания случаев длительного бессимптомного пребывания патогенных микробов в организме животного.
Бактериолог С. И. Гольдберг в докторской диссертации (1900) обратил внимание на то, что введенные в кровь микроорганизмы в более или менее короткий срок исчезают. Через некоторое время после введения в кровь бактерии скапливаются в органах (в селезенке, печени и костном мозгу), где могут жить, по данным автора, до 3 месяцев. Гольдберг наблюдал длительное существование микробов в лимфатических узлах на значительном расстоянии от места прививки.
Высокович и Фодор указывали на задержку микробов в паренхиматозных органах. Они обратили внимание на следующий важный факт: в организме голодающего животного микробы живут значительно дольше, чем в здоровом. К 1899 г. С. И. Гольдбергу удалось собрать в литературе 8 случаев длительного пребывания инфекции в организме (в течение 8—35 лет). Автор наблюдал изменения свойств синегнойной палочки в организме предварительно иммунизированных и неиммунизированных кроликов и пришел к выводу, что в иммунном организме бактерии не теряют вирулентности, и достаточно небольшого ослабления организма, чтобы «эти бактерии повели к общему или местному заболеванию организма».
Таким образом, еще в прошлом веке была установлена возможность длительного сосуществования макро- и микроорганизмов.
Во время Первой мировой войны вопрос о дремлющей инфекции приобрел особое значение в связи с появлением большого количества огнестрельных рецидивирующих остеомиелитов и необходимостью пластических операций при лечении последствий paнений. Этим вопросом занимались крупнейшие русские хирурги: И. И. Греков, П. Д. Соловов, С. С. Гирголав и др. Разрабатывались методы диагностики и профилактики дремлющей инфекции. В 1929 г. вопрос о дремлющей инфекции подвергся всестороннему обсуждению на XXI Всесоюзном съезде хирургов. Во время Великой Отечественной войны вновь назрела необходимость разработки этой проблемы. В последние годы многочисленные исследования И. Г. Руфанова, И. Л. Крупко, А. В. Чиненкова и других значительно углубили наши представления о дремлющей инфекции.
Для определения понятия дремлющей инфекции предлагались различные термины: «заточенная», «немая», «похороненная», «недеятельная», «латентная», «покоящаяся», «покоящийся микробный очаг», «покоящийся микробизм». В 1929 г. П. Г. Корнев предложил термин «блокированная инфекция», считая, что он отражает активное участие организма в инфекционном процессе. Из всех определений в отечественной литературе упрочились термины «дремлющая инфекция» и «латентная инфекция».
Не все ученые вкладывают в понятие дремлющей инфекции одно и то же содержание. Однако почти все они признают, что:
- инфекция может длительно «бессимптомно» существовать в организме животного и при соответствующих условиях вызывать воспалительную реакцию в тканях;
- в течении дремлющей инфекции имеются две фазы: активная (вспышка) и латентная, которые могут переходить одна в другую;
- микробы дремлющей инфекции — патогенные микробы;
- существует возможность распознавания дремлющей инфекции в латентной фазе.
Установлено следующее:
- при скрытом пребывании микробов в организме животных вирулентность их снижается. На этот факт указывал еще И. И. Греков;
- очаг дремлющей инфекции и очаг хронической инфекции имеют общие черты;
- состояние тканей в месте внедрения инфекции может влиять на микробы даже при их достаточно высокой вирулентности;
- макро- и микроорганизмы находятся в тесном постоянном взаимодействии.
Экспериментальные данные несколько расширили представления о дремлющей инфекции, однако не дали исчерпывающей картины ее патогенеза и, более того, эти экспериментальные данные часто не учитывались авторами многочисленных теорий патогенеза дремлющей инфекции.
Эти теории могут быть разделены на пять основных групп:
1) механическая теория;
2) химическая теория;
3) микробиологические теории;
4) иммунологические теории;
5) биологические теории.
Механическая теория. Бонд, Мельхиор, Рейнхард считали, что микробы отграничиваются от тканей плотным рубцовым барьером, который совершенно изолирует их от макроорганизма. Всякая вспышка дремлющей инфекции связана, по их мнению, с травмой барьера, сопровождающейся кровоизлиянием в полость, и возникающей вследствие этого активизацией микробов. Эта теория встретила справедливую критику со стороны многих хирургов (И. И. Греков, П. Д. Соловов, Leser, Пайр и др.). Основной тезис, на котором строилась эта механическая теория, — непроницаемость рубца — оказался неправильным. Как показывают новые исследования, рубцы проницаемы не только для тех небольших количеств биологических жидкостей, которые необходимы для функциональной связи макроорганизма, но и для сравнительно грубодисперсных красок.
Химическая теория. И.И. Греков указывал, что действие самого металла при наличии инородного тела сказывается, с одной стороны, в снижении активности микробов (бактерицидное действие металла) и, с другой, в стимуляции пролиферативных процессов с образованием рубцовой капсулы, способствующей изоляции инфекции. Микробиологические теории характеризуются тем, что основное значение придается микрофлоре. Так, например, Пайр представлял патогенез дремлющей инфекции следующим образом: стрептококки, являясь факультативными анаэробами, при попадании в глубину раны выживают и остаются в рубце. При новой травме вследствие притока кислорода стрептококки активизируются.
Теория Пайра неправильна тем, что не учитывается организм в целом. Весь процесс объясняется с точки зрения свойств стрептококка, который не является, однако, единственным возбудителем инфекции.
