Сердечно-сосудистые заболевания проявляются относительно ограниченным спектром симптомов. Постановка правильного диагноза зависит от тщательного анализа факторов, провоцирующих симптомы, и нюансов в описании симптомов пациентом, а также от данных осмотра и результатов клинических исследований.

Для сердечно-сосудистой патологи характерна взаимосвязь симптомов с физической нагрузкой. Для оценки степени функциональных нарушений при сердечно-сосудистых заболеваниях используется классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association — NYHA).

Функциональные классы по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (New York Heart Association — NYHA):

Класс I:
• Отсутствие ограничений при обычных физических нагрузках

Класс II:
• Небольшие ограничения при обычных физических нагрузках

Класс III:
• Заметное ограничение при обычных физических нагрузках без симптомов в покое

Класс IV:
• Невозможность выполнять физическую нагрузку без симптомов; симптомы могут присутствовать в покое

а) Боль в грудной клетке при физических нагрузках. Существует множество причин боли в грудной клетке, не связанных с патологией сердца. Эти состояния обсуждаются в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше. В настоящей статье на сайте внимание будет сосредоточено на боли в грудной клетке, провоцируемой физической нагрузкой, что является типичным симптомом поражения коронарных артерий.

1. Оценка клинических данных. Тщательный анализ жалоб пациента играет решающую роль в определении причины боли в грудной клетке. Типичным проявлением ишемии миокарда является стенокардия — боль в грудной клетке, вызванная физической нагрузкой (рис. 1). Наиболее важные характеристики боли в грудной клетке ишемического генеза — это воспроизводимость, предсказуемость и связь с физическими нагрузками (иногда с психоэмоциональным перенапряжением).

Следует обращать внимание на давность появления симптомов, поскольку у пациентов с недавно возникшей стенокардией риск сердечно-сосудистых осложнений выше, чем у пациентов с длительно существующими симптомами одинаковой интенсивности. При физикальном осмотре пациента зачастую не выявляют каких-либо отклонений от нормы, но могут быть обнаружены косвенные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, например ксантомы или ксантелазмы, указывающие на гиперлипидемию. Также могут иметь место симптомы анемии или тиреотоксикоза, а также других состояний, усугубляющих проявления ишемии миокарда.

При осмотре пациента можно выявить признаки нарушения функции ЛЖ, обнаружить сердечные шумы у пациентов с пороками аортального клапана и гипертрофической кардиомиопатией. Могут наблюдаться признаки поражения артериального русла, например артериях.

2. Лабораторные и инструментальные исследования. При обследовании пациента с подозрением на кардиальную патологию наиболее важными первичными исследованиями являются клинический анализ крови, определение концентрации глюкозы в крови натощак, оценка липидного профиля, функции щитовидной железы и регистрация ЭКГ в 12 отведениях. Нагрузочные ЭКГ-пробы помогают выявить пациентов высокого риска сердечно-сосудистых осложнений, которым требуется дальнейшее обследование и лечение. Однако нагрузочные ЭКГ-тесты не могут достоверно исключить наличие ИБС.

У пациентов с болью в грудной клетке и неизмененной ЭКГ при наличии подозрений на ИБС следует проводить КТ-коронароангиографию. При обнаружении шумов в сердце должна быть выполнена эхокардиография для исключения клапанной патологии и гипертрофической кардиомиопатии.

б) Затяжной приступ сильной боли в грудной клетке. Длительная интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена развитием ИМ или нестабильной стенокардией. Оба этих состояния объединены термином «острый коронарный синдром».

1. Оценка клинических данных. Острый коронарный синдром может развиться у пациентов с предшествующей стабильной стенокардией в анамнезе, или впервые возникшая острая боль в грудной клетке в покое может быть дебютом коронарной болезни сердца. Правильная постановка диагноза зависит от оценки характера боли и связанных с ней признаков (длительность, локализация, провоцирующие факторы и т.д.). При физикальном обследовании можно выявить косвенные признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий, описанные выше.

Кроме того, для острого коронарного синдрома характеры реакции со стороны вегетативной нервной системы: бледность кожного покрова и выраженное потоотделение.

При остром коронарном синдроме могут иметь место нарушения ритма сердца, гипотония и клиническая картина острой сердечной недостаточности. При наличии симптомов, позволяющих заподозрить у пациента острый коронарный синдром, показаны срочная госпитализация и обследование в условиях стационара. Своевременная госпитализация пациентов с острым коронарным синдромом позволяет предотвратить возможные осложнения, в том числе летальные.

2. Лабораторные и инструментальные исследования. У пациента с предполагаемым острым коронарным синдромом регистрация ЭКГ в 12 отведениях является обязательным и наиболее значимым методом первичного обследования наряду с лабораторным определением уровня тропонинов I или Т в сыворотке крови. Диагноз острого коронарного синдрома подтверждается при наличии признаков ишемического повреждения миокарда: изменений на ЭКГ в виде подъема или депрессии сегмента ST и повышения уровня тропонина I или Т в анализе крови.

Если после первоначального обследования диагноз остается неясным, следует регистрировать ЭКГ в динамике. Диагностическая ценность ЭКГ особенно высока при ее регистрации в момент приступа боли. Если концентрация тропонина в плазме крови исходно была нормальной, следует повторить анализ через 6— 12 ч от момента развития симптомов или госпитализации. Вновь возникшие изменения на ЭКГ или повышение концентрации тропонина в плазме крови свидетельствует в пользу диагноза острого коронарного синдрома. Если боль проходит и не возникает вновь, новые изменения на ЭКГ отсутствуют, а концентрация тропонина остается нормальной, пациент может быть выписан из стационара, однако ему может потребоваться дополнительное обследование для верификации ИБС.

3. Лечение. Дифференциальная диагностика и лечение острого коронарного синдрома более подробно описаны в следующих разделах.

в) Одышка. Одышка как симптом сердечно-сосудистого заболевания может возникать при нарушениях ритма сердца, острой и хронической сердечной недостаточности, остром коронарном синдроме, клапанных пороках сердца, кардиомиопатии и констриктивном перикардите. Все эти заболевания обсуждаются в отдельных статьях на сайте - просим пользоваться формой поиска выше. Дифференциальная диагностика одышки включает широкий круг состояний. Одышка может быть обусловлена в том числе рядом внесердечных причин.

г) Синкопальные состояния. Термин «синкопальное состояние» подразумевает потерю сознания, вызванную снижением перфузии головного мозга.

д) Сердцебиение. Сердцебиение — частый симптом сердечно-сосудистых заболеваний, который вызывает тревогу у пациента. В большинстве случаев сердцебиение является нарушением ритма сердца. Однако пациенты могут использовать этот термин для описания множества ощущений, включая необычное неритмичное, учащенное, замедленное сердцебиение, чувство усиленного сердечного толчка, даже боль в грудной клетке или одышку.

1. Оценка клинических данных. При обследовании пациента в первую очередь следует определить характер сердцебиения и выяснить, лежит ли в его основе какая-либо структурная патология сердца. Большую роль в диагностическом поиске играет подробный анализ ощущений пациента, и его следует просить детально описать симптомы или даже продемонстрировать ощущение своего ритма сердца с помощью постукивания рукой. Тщательный сбор анамнеза обычно позволяет поставить предварительный диагноз (рис. 2). Рецидивирующие, кратковременные приступы нерегулярного сердцебиения характерны для предсердной или желудочковой (ЖЭС) экстрасистолии (внеочередных сокращений сердца).

Экстрасистолию некоторые пациенты также описывают как ощущение «переворота» сердца или «толчка» в грудной клетке, другие пациенты предъявляют жалобы на пропуск сердечных сокращений или паузы в работе сердца. Количество экстрасистол обычно увеличивается при стрессе или астении, также они могут быть спровоцированы приемом алкоголя или курением. Ощущение пациента, что сердце сильно и часто «колотится» (90—120 в минуту), типично для проявления тревоги. Подобные эпизоды тахикардии характерны и для гипердинамического типа кровообращения, например при анемии, беременности, тиреотоксикозе, а также для некоторых клапанных пороков сердца (в частности, аортальной недостаточности).

Приступы очень частого (более 120 в минуту), ритмичного сердцебиения обычно связаны с пароксизмальной тахикардией, наджелудочковой (НЖТ) или желудочковой. Пароксизмы ФП, напротив, характеризуются нерегулярным и обычно учащенным сердцебиением.

Клиническая оценка сердцебиения:
• Присутствует ли сердцебиение постоянно или возникает периодически?
• Является ли сердцебиение ритмичным или нет?
• Какова приблизительная частота сердечных сокращений?
• Возникают ли симптомы при отдельных приступах? Появляются ли они внезапно? Как заканчиваются приступы?
• Сопровождается ли сердцебиение какими-либо симптомами [такими как боль в груди, дурнота, полиурия (особенность, присущая НЖТ)]?
• Имеются ли какие-либо факторы, провоцирующие сердцебиение, например физическая нагрузка или прием избыточного количества алкоголя?
• Есть ли в анамнезе указания на структурные заболевания сердца, такие как ИБС, заболевание периферических артерий (ЗПА) или порок сердца?

2. Лабораторнно-инструментальные методы исследования. Если при первичном обследовании пациента с жалобами на сердцебиение было заподозрено наличие нарушений ритма сердца, диагноз должен быть подтвержден на основании регистрации аритмии на ЭКГ во время приступа, при суточном мониторировании ЭКГ или на записи регистратора ЭКГ, активируемого пациентом (многосуточные кардиомониторы, имплантируемые петлевые регистраторы и т.д.). В зависимости от характера аритмии могут потребоваться дополнительные методы исследования.

3. Лечение. Сердцебиение обычно представляет собой доброкачественное состояние, не требующее специального лечения. Даже если у пациента были верифицированы нарушения ритма, при отсутствии структурного поражения сердца прогноз благоприятный. В большинстве случаев в основе жалоб пациента на ощущение сердцебиения лежит особенность восприятия пациентом своего нормального ритма сердца, синусовой тахикардии или доброкачественной экстрасистолии. В таких ситуациях бывает достаточно успокоить пациента и объяснить ему причины его жалоб.

Сердцебиение, сопровождающееся развитием синкопальных или пресинкопальных состояний, как правило, свидетельствует о более серьезных структурных или электрофизиологических изменениях в сердце и требует незамедлительного обследования. Такие нарушения ритма могут требовать лечения.

е) Остановка сердца. Под остановкой сердца понимают внезапную и полную утрату сердечного выброса вследствие асистолии, желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ) либо невозможности механического сокращения сердца (электромеханической диссоциации). Клинический диагноз основан на отсутствии сознания и пульса, дыхание может сохраняться некоторое время после остановки сердца. При отсутствии своевременного эффективного лечения смерть практически неизбежна. Внезапная сердечная смерть, как правило, вызвана фатальными нарушениями ритма и составляет 25—30% всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. В Великобритании внезапная сердечная смерть в год уносит от 70 000 до 90 000 жизней. Многие из этих случаев смерти потенциально можно предотвратить.

1. Патогенез. Наиболее частой причиной остановки сердца является ИБС. В первые несколько часов от начала развития ИМ часто возникают ФЖ или ЖТ, и многие пациенты погибают до обращения за медицинской помощью. Практически 1/3 пациентов с ИМ умирают до того, как попадают в лечебное учреждение, что подчеркивает, насколько важно обучать население распознавать жизнеугрожающие симптомы заболевания и незамедлительно обращаться за медицинской помощью. Реже фатальные аритмии могут быть вызваны острой ишемией миокарда при отсутствии инфаркта. Риск внезапной аритмогенной смерти выше у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, особенно при большом проценте рубцовой ткани и снижении систолической функции ЛЖ или при сохраняющейся ишемии миокарда.

Остановка сердца может быть вызвана ФЖ (рис. 3), ЖТ без пульса, асистолией или электромеханической диссоциацией. Перечисленные жизнеугрожающие нарушения ритма могут быть осложнением многих сердечно-сосудистых заболеваний, включая кардиомиопатии, но иногда могут развиваться и при отсутствии верифицированных структурных изменений сердца. Причины таких жизнеугрожающих аритмий перечислены ниже. Реже внезапная смерть наступает из-за острой механической катастрофы, такой как разрыв миокарда или расслоение аорты.

Причины внезапной аритмической смерти:

1) ИБС (85%):
• Ишемия миокарда
• Острый ИМ
• Ранее перенесенный ИМ с формированием рубца

2) Структурное заболевание сердца (10%):
• Аортальный стеноз
• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Дилатационная кардиомиопатия
• Аритмогенная кардиомиопатия ПЖ
• Врожденные пороки сердца

3) Отсутствие структурного заболевания сердца (5%):
• Синдром удлиненного интервала Q-T
• Синдром Бругада
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
• Побочные действия лекарственных средств (тахикардия типа «пируэт»)
• Выраженные электролитные нарушения

2. Клиническая оценка и лечение:

- Поддержание жизненно важных функций. При подозрении на остановку сердца необходимо незамедлительно начать реанимационные мероприятия в соответствии с алгоритмом ABCDE, который включает быструю оценку состояния дыхательных путей и их проходимости (Airway), поддержание вентиляции путем дыхания «рот в рот» (Breathing) и поддержание кровообращения (Circulation) с помощью компрессии грудной клетки, оценку функциональных нарушений (Disability), то есть оценку неврологического статуса у реанимированных пациентов, и оценку внешнего вида (Exposure), которая предполагает снятие одежды для выполнения дефибрилляции, аускультацию грудной клетки, оценку сыпи, вызванной анафилаксией, оценку внешних повреждений и т.д. (рис. 4).

Термин «базовая сердечно-легочная реанимация» обозначает комплекс мероприятий, направленных на поддержание минимально необходимого уровня кровообращения до момента, когда будет возможность начать более углубленное лечение с применением расширенного комплекса сердечно-легочной реанимации (СЛР). Обычному человеку проще понять и провести СЛР с выполнением одних только компрессий грудной клетки (безвентиляционная СЛР), и в настоящее время в рамках общественных образовательных кампаний проводят обучение именно такому типу реанимационных мероприятий.

- Расширенная сердечно-легочная реанимация. Расширенная СЛР (рис. 5) направлена на восстановление ритма сердца путем дефибрилляции в случаях, когда причиной остановки сердца является тахиаритмия, либо на восстановление сердечного выброса путем коррекции других обратимых факторов остановки сердца. Основной задачей является оценка сердечного ритма, для этого пациент как можно быстрее должен быть подключен к дефибриллятору или кардиомонитору. После этого на основании полученных данных начинают направленную терапию.

ФЖ или ЖТ без пульса должны быть немедленно купированы с помощью дефибрилляции. Дефибрилляция, по всей вероятности, более эффективна при использовании бифазного электрического разряда, когда электрический импульс меняет свою полярность на противоположную после прохождения через миокард и еще раз проходит через сердце. Дефибрилляция обычно выполняется бифазным электрическим разрядом мощностью 150 Дж, после чего сразу же следует возобновить СЛР, не дожидаясь восстановления пульса. Это связано с тем, что восстановление механического сердечного выброса сразу после успешной дефибрилляции происходит редко.

Если через 2 мин ритм не восстановился, необходимо наносить повторные бифазные электрические разряды мощностью 150—200 Дж каждые 2 мин после каждого цикла СЛР. Во время реанимационных мероприятий каждые 3—5 мин должен вводиться эпинефрин (Адреналин) (1 мг в/в), также следует рассмотреть необходимость в/в введения амиодарона, особенно после возобновления ФЖ или ЖТ после успешной дефибрилляции.

Низкоамплитудная, или мелковолновая, ФЖ может маскировать асистолию. Если асистолию с уверенностью диагностировать невозможно, необходимо расценивать состояние как ФЖ и проводить дефибрилляцию. Если при остановке сердца на мониторе регистрируется электрический ритм, который в норме должен сопровождаться сердечным выбросом, делают вывод о наличии электромеханической диссоциации. Лечение электромеханической диссоциации осуществляется путем непрерывной СЛР и введения эпинефрина (Адреналина) одновременно с поиском причин остановки сердца.

Лечение асистолии проводится аналогичным образом, дополнительно используется поддержка атропином (в настоящее время не рекомендуется), в некоторых случаях требуется наружная или в/в эндокардиальная электрокардиостимуляция для навязывания электрического ритма. Существует множество потенциально обратимых причин остановки сердца; основные из них легко запомнить как четыре Н и четыре Т (рис. 5).

- Цепь выживания. Термин «цепь выживания» подразумевает последовательность мероприятий, которые должны быть выполнены для максимального увеличения шансов спасти жизнь пациента с остановкой сердца (рис. 6). Вероятность успеха наиболее высока, если все звенья в цепи достаточны сильны, то есть зафиксирована остановка сердца, немедленно вызвана помощь, базовый комплекс СЛР выполняется обученным человеком, быстро реагируют службы экстренной медицинской помощи и дефибрилляция проводится в течение нескольких минут. Обучение как базовому, так и расширенному комплексу СЛР должно быть качественным, необходимо проведение регулярных курсов переподготовки.

В последние годы появилась практика установки дефибрилляторов в открытом доступе в местах большого скопления людей, в особенности там, где заторы на дорогах могут препятствовать прибытию экстренных служб, например на железнодорожных станциях, в аэропортах и на стадионах. В таких местах уполномоченные (обученные) лица могут проводить базовый комплекс СЛР и использовать автоматический наружный дефибриллятор у пациентов с остановкой сердечной деятельности.

- Пациенты, выжившие после остановки сердца. У пациентов, выживших после остановки сердца вследствие острого ИМ, не требуется какой-либо дополнительной терапии, отличной от таковой у пациентов с неосложненным ИМ. Прогноз у пациентов после остановки сердца и у пациентов, перенесших неосложненный инфаркт, сопоставим. У пациентов с обратимыми состояниями, такими как ишемия миокарда на фоне физической нагрузки или аортальный стеноз, по возможности следует устранить основную причину. Если пациенты пережили ФЖ или ЖТ, но верифицировать какую-либо устранимую причину жизнеугрожающих нарушений ритма у них не удалось и сохраняется риск повторных эпизодов аритмии, то у таких пациентов следует рассмотреть возможность установки имплантируемого дефибриллятора и проведения антиаритмической терапии.

Снижения риска внезапной смерти у таких пациентов можно добиться путем лечения сердечной недостаточности блокаторами бета-адренорецепторов (бета-адреноблокаторами) и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), а также за счет реваскуляризации коронарных артерий.

ж) Патологические тоны и шумы в сердце. Первым клиническим проявлением заболевания сердца могут оказаться выявленные при аускультации измененные тоны и шумы в сердце (табл. ниже). Патологические тоны и шумы могут быть случайной находкой, например, во время планового обследования ребенка, или же могут быть одним из симптомов в симптомокомплексе определенного сердечно-сосудистого заболевания.

1. Осмотр. Цель клинического обследования пациента состоит в том, чтобы, во-первых, определить, имеет ли тон или шум сердечное происхождение, во-вторых, выяснить, является ли он патологическим, и, в-третьих, попытаться определить его причину.

2. Имеет ли тон или шум сердечное происхождение? Для дополнительных тонов и шумов в сердце характерна четкая связь с фазами сердечного цикла, в то время как экстракардиальные шумы, такие как шум трения плевры или венозный шум, не имеют связи с сердечным циклом. При трении листков перикарда возникает характерный царапающий звук, который называют шумом трения перикарда. Такой шум может состоять из двух компонентов, соответствующих систоле предсердий и желудочков, и изменяться в зависимости от положения тела пациента и дыхания.

3. Является ли тон или шум патологическим? Патологические тоны и шумы обусловлены турбулентным кровотоком или быстрым наполнением желудочков вследствие изменения условий кровотока. Некоторые дополнительные тоны являются физиологическими, но могут возникать и при патологических состояниях; например, III тон часто выслушивается в молодом возрасте и при беременности, но также он является признаком сердечной недостаточности (табл. выше). Аналогично систолический шум, возникающий вследствие турбулентного потока в выносящем тракте ПЖ, может выслушиваться при гиперкинетическом типе кровообращения (например, при анемии или беременности), но также он может быть обусловлен стенозом клапана легочной артерии или наличием внутрисердечного шунта, приводящим к перегрузке ПЖ объемом, например, при дефекте межпредсердной перегородки.

Доброкачественные шумы никогда не возникают в диастолу. Если систолический шум проводится на другие области или сопровождается дрожанием грудной стенки, он почти всегда является патологическим.

Особенности доброкачественных шумов в сердце:
• Мягкие
• Среднесистолические
• Выслушиваются по левому краю грудины
• Нет иррадиации
• Нет других изменений со стороны сердца

4. Каково происхождение тона или шума в сердце? Для того чтобы определить происхождение и причину дополнительного тона или шума, необходимо оценить такие его параметры, как время возникновения, интенсивность, локализация, иррадиация и качественные характеристики шума. Иррадиация шума зависит от направления турбулентного потока и обнаруживается только при наличии высокоскоростной струи, например, при митральной недостаточности (шум проводится от верхушки сердца до подмышечной впадины) или при аортальном стенозе (шум проводится от основания сердца на сосуды шеи).

Также для помощи в диагностике шума следует анализировать высоту и качественные характеристики шума, например, при митральной недостаточности выслушивается дующий шум, а при аортальном стенозе — скребущий. Наиболее ценную информацию дает определение соотношения шума и фаз сердечного цикла: необходимо оценивать время возникновения шума относительно тонов сердца, пульсации на сонных артериях и верхушечного толчка (рис. 7, 8).

Оценка шумов в сердце:

1) Когда возникает шум?
• Определить время возникновения шума относительно тонов сердца, пульсации на сонных артериях и верхушечного толчка. Является ли шум систолическим или диастолическим?
• Продолжается ли шум в течение систолы или диастолы или занимает более короткую часть сердечного цикла?

2) Какова громкость (интенсивность) шума?
• I степень: очень тихий (слышен только в идеальных условиях)
• II степень: тихий
• III степень: умеренный
• IV степень: громкий, сопровождается дрожанием грудной стенки
• V степень: очень громкий
• VI степень: слышен без стетоскопа

Примечание. Интенсивность диастолических шумов очень редко превышает IV степень

3) Где лучше всего слышен шум? (локализация)
• Выслушивать на верхушке и на основании сердца, включая область выслушивания аортального клапана и клапана легочной артерии

4) Куда проводится шум?
• Выслушивать на шее, в подмышечной впадине или со спины

5) Как звучит шум (высота и качественные характеристики)?
• Высота определяется потоком (высокий шум свидетельствует о высокоскоростном потоке)
• Является ли интенсивность шума постоянной или переменной?

5. Систолические шумы. Систолический шум изгнания связан с обструкцией выносящего тракта желудочков, возникает в середине систолы. Для него характерно изначальное постепенное увеличение интенсивности, а затем понижение (крещендо/декрещендо), что отражает изменение скорости кровотока (табл. 11). Пансистолический шум имеет постоянную интенсивность и длится от I тона сердца в течение всей систолы до II тона сердца, иногда заглушая его. Причиной пансистолического шума является поступление крови из желудочков с равномерной и постоянной скоростью в камеру с более низким давлением. Три причины пансистолического шума: митральная недостаточность, недостаточность трикуспидального клапана и дефект межжелудочковой перегородки. Поздний систолический шум выслушивается редко, однако он может отмечаться при пролапсе митрального клапана, если митральная недостаточность возникает только в позднюю систолу желудочков, и при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, если динамическая обструкция происходит в конце систолы.

6. Диастолические шумы. Диастолический шум возникает при наличии ускоренного, или турбулентного, потока через митральный или трикуспидальный клапан. Такой шум является низкочастотным, его трудно услышать, поэтому для аускультации лучше использовать колокол стетоскопа (без мембраны). Протодиастолический шум может быть вызван митральным стенозом (выслушивается на верхушке сердца и в подмышечной впадине), стенозом трикуспидального клапана (выслушивается по левому краю грудины), ускоренным потоком через митральный клапан (например, систоло-диастолический шум при тяжелой митральной недостаточности) или ускоренным потоком через трикуспидальный клапан (например, при наличии сброса слева направо при большом дефекте межпредсердной перегородки). Ранний диастолический шум имеет мягкий, дующий характер с убывающей громкостью, его следует выслушивать фонендоскопом с мембраной. Причиной раннего диастолического шума могут быть аортальная недостаточность и недостаточность клапана легочной артерии. Лучше всего шум выслушивается по левому краю грудины в положении пациента сидя с наклоном вперед при задержке дыхания на выдохе.

7. Постоянные шумы. Постоянные шумы возникают в результате наличия как систолического, так и диастолического потока, например, при сохраняющемся открытом артериальном протоке. Такие шумы следует дифференцировать от экстракардиальных шумов, таких как шумы при наличии артериальных шунтов, венозных шумов (при высокой скорости венозного кровотока у детей) и шума трения перикарда.

8. Лабораторные и инструментальные исследования. Если данные клинического обследования пациента позволяют определить патологический характер тона или шума, пациенту показана эхокардиография для определения основной причины шума или тона.

9. Лечение. Лечение пациентов с дополнительными тонами и шумами в сердце зависит от их причины. Более подробная информация представлена в этой главе в последующих разделах, посвященных конкретным порокам клапанов сердца и врожденным порокам сердца.

з) Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность — это клинический синдром, который развивается в случаях, когда сердце не может обеспечивать адекватный выброс крови или обеспечивает его только за счет повышенного давления наполнения желудочков. При легкой и среднетяжелой степени сердечной недостаточности симптомы возникают только при увеличении метаболических потребностей, например, при физической нагрузке или при каком-либо другом виде стресса. При тяжелой степени сердечной недостаточности симптомы могут присутствовать в покое. В клинической практике диагноз сердечной недостаточности ставят пациентам со структурной патологией сердца при развитии у них признаков или симптомов низкого сердечного выброса, легочного или системного венозного застоя в покое или при физической нагрузке. Выделяют три типа сердечной недостаточности.

1. Левожелудочковая недостаточность. При левожелудочковой недостаточности снижается выброс ЛЖ сердца и повышается давление в левом предсердии и легочных венах. Если левожелудочковая недостаточность возникает внезапно (например, при остром ИМ), быстрое повышение давления в левом предсердии вызывает отек легких. Если давление в предсердии повышается постепенно (например, при митральном стенозе), развивается рефлекторная вазоконстрикция сосудов легких, которая предотвращает развитие отека легких. В то же время увеличение сопротивления в сосудах легких ведет к развитию ЛГ, которая, в свою очередь, нарушает функцию ПЖ.

2. Правожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется снижением выброса ПЖ и повышением давления в ПП и венах большого круга кровообращения. Наиболее частыми причинами являются хронические заболевания легких, ТЭЛА и стеноз устья легочной артерии. Для описания правожелудочковой сердечной недостаточности, которая является вторичной по отношению к хроническому заболеванию легких, используется термин «легочное сердце».

3. Бивентрикулярная сердечная недостаточность. При бивентрикулярной сердечной недостаточности поражаются и правые, и левые отделы сердца. Бивентрикулярная сердечная недостаточность развивается вследствие прогрессирования органического поражения сердца, например при дилатационной кардиомиопатии или ИБС, и затрагивает оба желудочка. Также бивентрикулярная недостаточность возникает в случаях, когда поражение левых камер сердца приводит к хроническому повышению давления в ЛП, к ЛГ и, как следствие, к правожелудочковой сердечной недостаточности.

4. Эпидемиология. Сердечная недостаточность развивается преимущественно у пожилых людей, ее распространенность возрастает с 1 % среди людей в возрасте 50—59 лет до более 10% у людей в возрасте 80—89 лет. В Великобритании большинству пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, более 70 лет, как правило, они находятся в стационаре в течение 1 нед или более и могут полностью утратить трудоспособность. Прогноз течения сердечной недостаточности в некоторой степени зависит от исходной причины (заболевания), однако при отсутствии лечения он обычно неблагоприятный. Примерно 50% пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью вследствие дисфункции ЛЖ умирают в течение 2 лет из-за развития терминальной сердечной недостаточности и фатальных желудочковых нарушений ритма.

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются ИБС и ИМ, в то же время к развитию сердечной недостаточности могут привести практически все заболевания сердца, что продемонстрировано в табл. 12. Диагностика первичного заболевания имеет важное значение, поскольку лечение основополагающей патологии, приведшей к сердечной недостаточности, позволяет добиться регресса симптомов сердечной недостаточности или предотвратить ее прогрессирование.

5. Патогенез. Сердечная недостаточность возникает в случаях, когда сердечный выброс не соответствует потребностям кровообращения. Сердечный выброс определяется преднагрузкой (объем и давление крови в желудочках в конце диастолы), постнагрузкой (объем и давление крови в желудочках во время систолы) и сократительной способностью миокарда, составляющих основу закона Франка—Старлинга (рис. 9). Причины сердечной недостаточности обсуждаются ниже.

6. Нарушение функции желудочков. Нарушение функции желудочков является наиболее частой причиной сердечной недостаточности и может проявляться изменением сокращения в систолу вследствие поражения миокарда или нарушением диастолической функции, при которой расслабление жесткого, неподатливого желудочка нарушено. Диастолическая дисфункция наиболее типична для пациентов с гипертрофией ЛЖ.

Систолическая и диастолическая дисфункция часто присутствуют одновременно, особенно у пациентов с ИБС. Дисфункция желудочков приводит к снижению сердечного выброса, что в свою очередь вызывает активацию симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В нормальных условиях активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы поддерживает работу сердца, однако при нарушенной функции желудочков активация этих систем приводит к отрицательным последствиям, и в конечном итоге увеличивается как постнагрузка, так и преднагрузка (рис. 10).

В дальнейшем может сформироваться порочный круг, поскольку любое дополнительное снижение сердечного выброса вызовет еще большую активацию симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и дополнительное увеличение периферического сосудистого сопротивления.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к вазоконстрикции и задержке натрия и воды. Эти эффекты в первую очередь опосредованы ангиотензином II, мощным констриктором артериол, как в почках, так и в системном кровотоке (рис. 10). Активация симпатической нервной системы исходно поддерживает сердечный выброс за счет увеличения сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений. Однако длительная симпатическая стимуляция дает отрицательные эффекты и вызывает апоптоз кардиомиоцитов, гипертрофию и очаговый некроз миокарда. Симпатическая стимуляция также приводит к вазоконстрикции и нарушениям ритма сердца.

Дополнительное усиление задержки натрия и воды происходит за счет высвобождения альдостерона, эндотелина-1 (пептида с сильным вазоконстрикторным действием, который оказывает выраженное влияние на сосуды почек) и при тяжелой сердечной недостаточности — вазопрессина (антидиуретического гормона). Натрийуретические пептиды высвобождаются предсердиями в ответ на дилатацию и в некоторой степени компенсируют натрийсохраняющий эффект альдостерона, однако при сердечной недостаточности этот механизм работает хуже. Вследствие высокого давления в ЛП и ПП возникает отек легких и периферических тканей, что усугубляется задержкой натрия и воды, обусловленной нарушением почечной перфузии и вторичным гиперальдостеронизмом.

Если основной причиной сердечной недостаточности является ИМ, сократительная способность сердца нарушается, а активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к гипертрофии нормальных сегментов наряду с истончением, дилатацией и расширением инфарктного сегмента (см. рис. ниже). Это влечет за собой дальнейшее ухудшение функции желудочков и нарастание сердечной недостаточности.

7. Сердечная недостаточность с высокой фракцией выброса. В некоторых случаях сердечная недостаточность может возникать у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний и обусловлена значимым артериовенозным шунтированием крови или чрезмерным повышением сердечного выброса вследствие таких состояний, как болезнь бери-бери, тяжелая анемия или тиреотоксикоз.

8. Клапанные пороки сердца. Сердечная недостаточность также может быть вызвана поражением клапанов сердца, при которых наблюдаются нарушение наполнения желудочков (при стенозе митрального или трикуспидального клапана), обструкция выносящего тракта желудка (при стенозе аортального и трикуспидального клапанов, а также при гипертрофической кардиомиопатии). Кроме того, сердечная недостаточность может быть результатом развития перегрузки желудочков, возникающей вследствие недостаточности клапана.

9. Оценка клинических данных. Сердечная недостаточность может развиваться как остро, например при ИМ, так и постепенно, как это наблюдается при пороках сердца. При постепенном ухудшении сердечной функции действуют несколько компенсаторных механизмов. Термин «компенсированная сердечная недостаточность» иногда используется для описания состояния, при котором благодаря адаптивным механизмам нарушенная функция сердца не сопровождается клиническими проявлениями сердечной недостаточности. В то же время у таких пациентов даже незначительное событие, например неспецифическая инфекция или развитие ФП, может привести к развитию острой сердечной недостаточности.

Аналогично острая сердечная недостаточность иногда возникает в результате декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Факторы, которые могут провоцировать или усугублять сердечную недостаточность у пациентов с заболеваниями сердца:
• Ишемия или ИМ
• Интеркуррентные заболевания
• Нарушения ритма
• Неоправданное уменьшение дозы препаратов или их отмена
• Назначение лекарственных препаратов с отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторов) или препаратов, приводящих к задержке жидкости [нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикоиды]
• ТЭЛА
• Состояния, ассоциированные с повышением метаболических потребностей (беременность, тиреотоксикоз, анемия)
• Гиперволемия вследствие в/в введения чрезмерного объема жидкости

10. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется в виде внезапно возникшей одышки в покое, которая быстро прогрессирует до острой дыхательной недостаточности, ортопноэ и нарушения сознания. На основании анамнеза в большинстве случаев можно установить причину острой левожелудочковой сердечной недостаточности, например ИМ. При внешнем осмотре пациент возбужден, отмечаются бледность кожного покрова, липкий пот, конечности холодные на ощупь.

Определяется тахикардия, однако иногда может отмечаться брадикардия, способствующая развитию острого эпизода сердечной недостаточности. АД обычно повышается вследствие активации симпатической нервной системы, но может быть нормальным или низким в случае кардиогенного шока. Венозное давление в яремных венах обычно повышено, особенно при перегрузке жидкостью или при правожелудочковой сердечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности дилатация желудочков не успевает развиться и смещения верхушки сердца нет. При острой левожелудочковой сердечной недостаточности довольно рано при аускультации начинает выслушиваться ритм галопа с III тоном сердца.

Появление нового систолического шума может быть признаком острой митральной недостаточности или разрыва межжелудочковой перегородки.

При аускультации при наличии отека легких определяются влажные хрипы в базальных отделах, в тяжелых случаях влажные хрипы выслушиваются над всей поверхностью легких. Могут выслушиваться и свистящие хрипы на выдохе. У пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности иногда удается выявить провоцирующие факторы, такие как инфекция верхних дыхательных путей или неоправданное прекращение приема мочегонных препаратов.

11. Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность обычно характеризуется волнообразным течением, с периодами стабильности и эпизодами декомпенсации, во время которых происходит ухудшение симптомов, что может потребовать госпитализации. Клиническая картина зависит от характера основного заболевания сердца, типа сердечной недостаточности и возникающих изменений со стороны симпатической нервной системы и ренин-ангиотензинальдостероновой системы (см. табл. 12; рис. 11).

Вследствие низкого сердечного выброса возникают утомляемость, вялость и снижение толерантности к физическим нагрузкам, при осмотре у таких пациентов определяются холодные конечности и низкое АД. Для поддержания перфузии жизненно важных органов уменьшается кровообращение в скелетной мускулатуре, что также может способствовать утомляемости и слабости. Снижение перфузии почек приводит к развитию олигурии и уремии.

Венозный застой в легких, обусловленный левожелудочковой сердечной недостаточностью, проявляется одышкой и инспираторными влажными хрипами в базальных отделах легких при аускультации. При правожелудочковой сердечной недостаточности отмечаются высокое давление в яремных венах, венозный застой в печени и отеки периферических отделов конечностей, находящихся в наиболее низком положении. У ходячих пациентов отмечаются отеки лодыжек, тогда как у лежачих больных возникают отеки бедер и крестца. Также может появляться асцит или плевральный выпот (рис. 11). Помимо сердечной недостаточности, существуют другие причины отеков.

Дифференциальная диагностика периферических отеков:
• Сердечная недостаточность: правожелудочковая недостаточность или комбинированная право- и левожелудочковая недостаточность, констриктивный перикардит, кардиомиопатия
• Хроническая венозная недостаточность: варикозное расширение вен
• Гипоальбуминемия: нефротический синдром, патология печени, энтеропатия с потерей белка, часто распространенные отеки, могут быть отеки рук и лица
• Лекарственные препараты:
- задержка натрия: фторгидрокортизон, НПВС;
- повышение проницаемости капилляров: нифедипин, амлодипин
• Идиопатические отеки: чащи у мужчин, чем у женщин
• Хроническая лимфатическая обструкция

Хроническая сердечная недостаточность может приводить к выраженному снижению массы тела (сердечной кахексии), что обусловлено несколькими причинами: снижением аппетита, нарушением всасывания из желудочно-кишечного тракта из-за отека слизистой оболочки, плохой перфузией тканей из-за низкого сердечного выброса и атрофией скелетных мышц из-за отсутствия двигательной активности.

12. Осложнения сердечной недостаточности. При прогрессировании сердечной недостаточности могут развиваться следующие осложнения.

• Почечная недостаточность — обусловлена плохой перфузией почек из-за низкого сердечного выброса и может усугубляться на фоне терапии диуретиками, ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА).

• Гипокалиемия — может развиваться в результате лечения диуретиками, выводящими калий, или гиперальдостеронизма, вызванного активацией ренин-ангиотензиновой системы и нарушением метаболизма альдостерона на фоне застойного поражения печени. Большая часть калия в организме находится внутри клетки, и его запасы могут быть значительно истощены, тогда как калий в плазме крови будет в пределах нормы.

• Гиперкалиемия — может быть обусловлена действием лекарственных препаратов, способствующих реабсорбции калия в почках, в частности, при применении комбинации ингибиторов АПФ, БРА и антагонистов минералокортикоидных рецепторов. Эти эффекты усиливаются при нарушенных функциях почек на фоне низкого сердечного выброса или вследствие атеросклеротического поражения почечных артерий.

• Гипонатриемия — характерна для тяжелой сердечной недостаточности и является маркером плохого прогноза. Гипонатриемия возникает вследствие длительной диуретической терапии, неадекватной задержки жидкости на фоне высокой секреции антидиуретического гормона или при нарушении работы клеточного ионного насоса.

• Нарушение функции печени — вызвано венозным застоем в печени и недостаточной артериальной перфузией, что часто приводит к развитию легкой желтухи и нарушений функции печени. При нарушении синтеза факторов свертываемости в печени может быть затруднен контроль за антикоагулянтной терапией.

• Тромбоэмболии — тромбоз глубоких вен и ТЭЛА могут развиваться вследствие низкого сердечного выброса и при вынужденном ограничении подвижности. Системные артериальные эмболии возникают у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий или при заболеваниях, осложнившихся формированием внутрисердечного тромба, таких как митральный стеноз, ИМ или аневризма ЛЖ.

• Предсердные и желудочковые нарушения ритма —- возникают очень часто и могут быть связаны с электролитными нарушениями — гипокалиемией и гипомагниемией, основным заболеванием сердца, а также с проаритмическими эффектами активации симпатической нервной системы. ФП встречается примерно у 20% пациентов с сердечной недостаточностью и приводит к дальнейшему усугублению нарушений функции сердца. ЖЭС и пробежки неустойчивой ЖТ часто обнаруживаются у пациентов с сердечной недостаточностью и ассоциированы с неблагоприятным прогнозом.

• Внезапная смерть — наступает у 50% пациентов с сердечной недостаточностью и, скорее всего, обусловлена развитием ФЖ.

13. Лабораторные и инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование грудной клетки должно быть выполнено у всех пациентов. При исследовании может быть выявлено патологическое расширение легочных вен верхних долей легких при нахождении пациента в вертикальном положении (обусловлено повышением давления в легочных венах) (рис. 12). Сосудистый рисунок легких становится более выраженным, правая и левая легочные артерии расширяются. В дальнейшем интерстициальный отек приводит к утолщению междольковых перегородок и увеличению лимфатических узлов, что определяется в виде горизонтальных линий в костофренических углах (септальные линии, или линии Керли типа В).

Более выраженные изменения, вызванные альвеолярным отеком легких, проявляются в виде размытых теней, простирающихся от корней легких, также появляется плевральный выпот.

Важную информацию дает эхокардиографическое исследование, которое должно проводиться у всех пациентов с сердечной недостаточностью. При эхокардиографии возможно:
• определить этиологию сердечной недостаточности;
• выявить ранее не диагностированные пороки сердца, такие как бессимптомный митральный стеноз, и другие состояния, требующие специального лечения;
• выявить пациентов, которые должны получать длительную лекарственную терапию.

Для оценки характера и тяжести основного заболевания сердца и диагностики осложнений целесообразно определение уровня мочевины, креатинина и электролитов в сыворотке крови, уровня гемоглобина и функции щитовидной железы. Концентрация BNP при сердечной недостаточности повышается и является прогностическим маркером. Определение BNP показано при дифференциальной диагностике сердечной недостаточности и других причин одышки или периферических отеков.

14. Лечение острой сердечной недостаточности. Острая сердечная недостаточность с развитием отека легких представляет собой неотложное состояние, которое требует экстренной терапии.

Первоначально пациенту следует обеспечить покой, непрерывный мониторинг сердечного ритма, АД и пульсоксиметрию. У пациентов с дыхательной недостаточностью может быть полезным в/в введение опиатов, однако их следует использовать с осторожностью, поскольку они могут вызвать угнетение дыхания и усугубление гипоксемии и гиперкапнии. Основные элементы лечения представлены в табл. 15.

Если эти меры не будут эффективными, то для увеличения сердечного выброса может потребоваться введение инотропных препаратов, в частности добутамина (2,5—10,0 мкг/кг в минуту), в особенности у пациентов с гипотонией. У пациентов с острым кардиогенным отеком легких и шоком может быть эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация. После купирования острого эпизода необходимо скорректировать долгосрочную терапию сердечной недостаточности, как описано ниже.

15. Лечение хронической сердечной недостаточности. Цели лечения хронической сердечной недостаточности состоят в улучшении сократительной функции сердца, нормализации преднагрузки или снижении постнагрузки, контроле сердечного ритма и частоты сердечных сокращений (см. рис. 10). Вышеуказанные цели достигаются путем комбинации медикаментозного или немедикаментозного лечения, что подробно описано ниже.

- Обучение. Обучение пациентов и их родственников улучшает приверженность лечению. Некоторым пациентам может потребоваться ежедневный контроль массы тела для оценки потребления жидкости и соответствующей коррекции диуретической терапии.

Немедикаментозные методы лечения сердечной недостаточности:
1) Обучение:
• Разъяснение характера заболевания, лечения и стратегии самопомощи
2) Диета:
• Сбалансированное питание и снижение массы тела при ожирении
• Ограничение потребления соли и досаливания пищи, особенно у пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью
3) Алкоголь:
• Сокращение употребления алкоголя до минимума или полный отказ от него, в частности, при алкогольной кардиомиопатии
4) Курение:
• Отказ от курения
5) Физические нагрузки:
• Регулярные аэробные физические нагрузки умеренной интенсивности, не превышающие уровня, при котором возникают симптомы
6) Вакцинация:
• Рассмотрение вопроса о вакцинации от гриппа и пневмококковой инфекции

- Лекарственная терапия. В настоящее время доступен широкий выбор лекарственных препаратов для лечения сердечной недостаточности. Препараты, снижающие преднагрузку, показаны при высоком конечном диастолическом давлении наполнения и признаках венозного застоя в малом или большом круге кровообращения. Применение препаратов, которые снижают постнагрузку или повышают сократимость миокарда, более оправдано у пациентов с признаками и симптомами низкого сердечного выброса.

1) Диуретики. Диуретики способствуют выведению натрия и воды с мочой, что приводит к уменьшению объема плазмы крови, вследствие чего уменьшаются преднагрузка и венозный застой в малом и большом круге кровообращения. Диуретики также обладают свойством снижать постнагрузку и объем желудочков, что приводит к уменьшению напряжения стенок желудочков и нормализации сократительной и диастолической функций сердца. Несмотря на то что при снижении преднагрузки (давление наполнения желудочков) сердечный выброс обычно уменьшается, пациенты с сердечной недостаточностью обычно находятся вне вершины кривой Старлинга, поэтому у них может наблюдаться выраженное и благоприятное снижение давления наполнения без изменения сердечного выброса или даже с его улучшением (см. рис. 9, 13).

Тем не менее необходим тщательный подбор дозы мочегонных препаратов, чтобы избежать гиповолемии, которая может привести к снижению сердечного выброса с развитием артериальной гипотензии, заторможенности и почечной недостаточности. Вероятность развития гиповолемии выше у пациентов с выраженным диастолическим компонентом сердечной недостаточности.

У некоторых пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью отеки резистентны к терапии петлевыми диуретиками, особенно при наличии почечной недостаточности. В таких случаях для усиления диуреза может быть использована в/в инфузия фуросемида (5—10 мг/ч). Также может быть эффективной комбинация петлевого диуретика с тиазидным, таким как бендрофлуметиазид (5 мг/сут), однако следует соблюдать осторожность, чтобы избежать чрезмерного диуреза.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как спиронолактон и эплеренон, представляют собой калийсберегающие диуретики, которые особенно показаны пациентам с сердечной недостаточностью с тяжелой систолической дисфункцией ЛЖ. Доказано, что препараты данной группы улучшают отдаленные клинические результаты у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью или сердечной недостаточностью, развившейся у пациентов после острого ИМ. Однако препараты данной группы могут вызывать гиперкалиемию, особенно при их использовании в комбинации с ингибитором АПФ.

2) Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ играют центральную роль в лечении сердечной недостаточности, поскольку они разрывают порочный круг нейрогуморальной активации, характерной для данного заболевания, препятствуя превращению ангиотензина I в ангиотензин II. В свою очередь, это приводит к уменьшению периферической вазоконстрикции, снижению активации симпатической нервной системы (рис. 14) и уменьшению задержки натрия и воды вследствие высвобождения альдостерона. Кроме того, ингибиторы АПФ также предотвращают активацию ренин-ангиотензиновой системы, обусловленную применением диуретиков.

При умеренной и тяжелой сердечной недостаточности применение ингибиторов АПФ может приводить к значительному увеличению толерантности к физическим нагрузкам и снижению смертности. Также они могут улучшить исходы и предотвратить развитие клинических проявлений сердечной недостаточности у пациентов с сохраняющимся снижением функции ЛЖ после ИМ.

К нежелательным эффектам ингибиторов АПФ относится гипотония с клиническими проявлениями и нарушением функций почек, особенно у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или с уже имеющимся заболеванием почек. Иногда при приеме ингибиторов АПФ наблюдается повышение содержания калия в сыворотке крови, что может оказывать благоприятное действие для компенсации гипокалиемии, обусловленной применением петлевых диуретиков. Ингибиторы АПФ кратковременного действия могут вызывать выраженное снижение АД, особенно у пожилых пациентов или у пациентов с гипотензией, гиповолемией или гипонатриемией.

У пациентов в стабильном состоянии без гипотензии (систолическое АД выше 100 мм рт.ст.) терапию ингибиторами АПФ можно безопасно начинать в амбулаторных условиях. У остальных же пациентов обычно рекомендуется временная отмена мочегонных препаратов за 24 ч до первого приема небольшой дозы ингибитора АПФ длительного действия, которую предпочтительнее назначать на ночь (табл. 18). Необходимо контролировать функции почек и содержание калия в сыворотке крови и определять их через 1—2 нед после начала терапии.

3) БРА. Данные препараты блокируют эффекты ангиотензина II в отношении сердца, периферических сосудов и почек. При сердечной недостаточности БРА приводят к благоприятным изменениям гемодинамики, которые сходны с эффектами ингибиторов АПФ (рис. 14), при этом в целом переносимость БРА лучше. Препараты этой группы оказывают сопоставимое влияние на смертность и являются полезной альтернативой у пациентов с непереносимостью ингибиторов АПФ. Терапию БРА, как и ингибиторами АПФ, следует начинать с низкой дозы и увеличивать ее в зависимости от ответа на лечение (табл. 18).

К сожалению, БРА обладают всеми серьезными нежелательными эффектами ингибиторов АПФ, включая почечную дисфункцию и гиперкалиемию. БРА обычно используются в качестве альтернативы ингибиторам АПФ, но у пациентов с резистентной или рецидивирующей сердечной недостаточностью возможно совместное применение этих групп препаратов.

4) Ингибиторы неприлизина. В настоящее время единственным препаратом в этом классе является сакубитрил, низкомолекулярный ингибитор неприлизина, отвечающийза расщепление эндогенных диуретиков ANP и BNP. Показано, что при использовании в комбинации с БРА валсартаном (сакубитрил—валсартан) сакубитрил дает дополнительную пользу в отношении симптомов и смертности по сравнению с ингибированием АПФ, и в настоящее время данный препарат рекомендован для лечения резистентной сердечной недостаточности.

5) Вазодилататоры. Применение этих препаратов целесообразно у пациентов с хронической сердечной недостаточностью при наличии противопоказаний к АПФ или БРА. Препараты с венодилатирующим действием (например, нитраты) снижают преднагрузку, а препараты, вызывающие расширение артерий (такие как гидралазин) снижают постнагрузку (см. рис. 13). Использование этих препаратов ограничивают плохая переносимость и гипотония.

6) β-Адреноблокаторы. Блокада β-адренорецепторов помогает нивелировать отрицательные эффекты повышенной симпатической стимуляции и снижает риск нарушений ритма сердца и внезапной смерти. При назначении в стандартных дозах Р-адреноблокаторы могут привести к обострению хронической сердечной недостаточности, однако при применении низких доз с постепенным титрованием эти препараты могут увеличивать фракцию выброса, уменьшать симптомы, снижать частоту госпитализаций и смертность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Стандартной схемой терапии является бисопролол, начальная доза составляет 1,25 мг/сут, в дальнейшем дозу следует постепенно увеличивать в течение 12-недельного периода до целевой поддерживающей дозы 10 мг/сут.

β-Адреноблокаторы более эффективны в снижении смертности, чем ингибиторы АПФ, относительное снижение риска составляет 33% в сравнении с 20% соответственно.

7) Ивабрадин. Препарат воздействует на входящий If-ток в СА-узле, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений. Применение ивабрадина снижает частоту госпитализаций и смертность среди пациентов с сердечной недостаточностью и умеренным или тяжелым снижением систолической функции ЛЖ. В клинических исследованиях эффекты ивабрадина были наиболее выражены у пациентов с достаточно высокой частотой сердечных сокращений (выше 77 в минуту), поэтому ивабрадин наиболее подходит пациентам, которые не могут принимать Р-адреноблокаторы, или пациентам с высокой частотой сердечных сокращений, несмотря на прием бета-адреноблокаторов. У пациентов с ФП ивабрадин неэффективен.

8) Дигоксин. Препарат можно использовать для контроля за частотой сердечных сокращений у пациентов с сердечной недостаточностью и ФП. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью (функциональный класс III—IV по NYHA) (см. табл. 5) дигоксин снижает вероятность госпитализации по поводу сердечной недостаточности, но не оказывает влияния на долгосрочную выживаемость.

9) Амиодарон. Представляет собой высокоэффективный антиаритмический препарат, который обладает слабым отрицательным инотропным действием и может быть полезен пациентам со сниженной функцией ЛЖ. Препарат эффективен только при лечении нарушений ритма с клиническими проявлениями и не должен использоваться в качестве профилактического средства при отсутствии симптомов. Амиодарон применяется для профилактики предсердных и желудочковых нарушений ритма с клиническими проявлениями, когда другие варианты фармакологической терапии исчерпаны.

- Немедикаментозные методы лечения:

1) Имплантируемые дефибрилляторы. Электрокардиостимуляторы с функцией кардиовертера-дефибриллятора показаны пациентам с сердечной недостаточностью и жизнеугрожающими желудочковыми нарушениями ритма с клиническими проявлениями, поскольку улучшают прогноз и выживаемость.

2) Ресинхронизирующая терапия. У пациентов с выраженной задержкой внутрижелудочкового проведения длительная деполяризация может привести к несинхронному сокращению ЛЖ. Если желудочковая диссинхрония имеет место у пациентов с тяжелыми симптомами сердечной недостаточности, имплантация устройства для ресинхронизирующей терапии может приводить к значимому улучшению. Такие устройства представляют собой трехкамерный электрокардиостимулятор, который обеспечивает одновременную стимуляцию ЛЖ и ПЖ (рис. 15), что позволяет добиться более скоординированного сокращения ЛЖ и улучшения сердечного выброса. Данные эффекты сопряжены с уменьшением симптомов и повышением выживаемости.

3) Реваскуляризация коронарных артерий. Шунтирование коронарных артерий или ЧКВ могут улучшить функцию участков миокарда, гибернирующих вследствие коронарной недостаточности. Такие вмешательства могут проводиться у пациентов с сердечной недостаточностью и ИБС при условии тщательного отбора. При необходимости гиберни-рующий миокард можно идентифицировать с помощью стресс-эхокардиографии или специальной ядерной или МРТ.

4) Трансплантация сердца. Трансплантация сердца является хорошо известным и эффективным методом лечения пациентов с сердечной недостаточностью, резистентной к терапии. Наиболее частыми показаниями к трансплантации являются сердечная недостаточность в исходе ИБС и дилатационная кардиомиопатия. Выполнение трансплантации ограничено эффективностью современной лекарственной терапии и устройств для лечения сердечной недостаточности, а также доступностью донорских сердец. В связи с этим в целом трансплантация сердца показана молодым пациентам, у которых сохраняются тяжелые симптомы, несмотря на оптимальную терапию.

Обычная трансплантация сердца противопоказана пациентам с заболеванием легочных сосудов из-за длительной левожелудочковой сердечной недостаточности, пациентам со сложными врожденными пороками сердца, такими как синдром Айзенмен-гера, и пациентам с первичной Л Г, поскольку ПЖ донорского сердца может оказаться неспособен функционировать в условиях высокого сопротивления легочных артерий. В то же время у пациентов с синдромом Айзенменгера может быть успешной трансплантация комплекса «сердце—легкие». Ранее при первичной ЛГ выполнялась трансплантация легких.

Несмотря на то что трансплантация сердца обычно приводит к значительному улучшению качества жизни реципиента, могут возникнуть серьезные осложнения.

• Отторжение трансплантата. Несмотря на плановую терапию циклоспорином А, азатиоприном и глюкокортикоидами, реакция отторжения наблюдается достаточно часто и может сопровождаться сердечной недостаточностью, нарушениями ритма или изменениями на ЭКГ. Для подтверждения диагноза перед началом лечения высокими дозами глюкокортикоидов проводится биопсия сердца.

• Быстрое развитие атеросклероза. Рецидив сердечной недостаточности часто обусловлен прогрессирующим атеросклерозом в коронарных артериях донорского сердца. Прогрессирование атеросклероза наблюдается не только у пациентов, у которых трансплантация была выполнена в связи с ИБС, вероятно, оно представляет собой проявление хронической реакции отторжения. Вследствие денервации сердца стенокардия возникает редко.

• Инфекции. Оппортунистические инфекции, вызванные такими микроорганизмами, как цитомегаловирус и грибы рода Aspergillus, остаются основной причиной смерти у пациентов, у которых была выполнена трансплантация сердца.

Устройства механической поддержки ЛЖ. Поскольку количество донорских органов ограничено, в качестве промежуточного этапа перед трансплантацией сердца могут использоваться устройства механической поддержки желудочков (Ventricular Assist Device — VAD). Также такие устройства можно применять в качестве краткосрочного восстановительного лечения сердечной недостаточности при потенциально обратимом поражении миокарда, например при вирусном миокардите. У некоторых пациентов VAD могут использоваться в качестве долгосрочной терапии при отсутствии других возможностей лечения.

Эти устройства усиливают сердечный выброс с помощью роликового центробежного насоса или насоса пульсирующего потока, который в некоторых случаях является имплантируемым и портативным. Устройства VAD перекачивают кровь через канюли, установленные в предсердие или верхушку желудочка, в легочную артерию или аорту. Устройства предназначены не только для разгрузки желудочков, но и для обеспечения кровообращения по большому и малому кругу. Более широкое применение таких устройств ограничено высокой частотой осложнений (кровотечение, системная эмболия, инфекция, неврологические и почечные осложнения).

Тем не менее у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью было продемонстрировано некоторое улучшение выживаемости и качества жизни.

- Также рекомендуем "Нарушения ритма сердца с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 1.8.2023