Бронхиальная астма представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с гиперреактивностью дыхательных путей, которая приводит к рецидивирующим эпизодам свистящего дыхания, одышки, ощущения стеснения в грудной клетке и кашля, особенно по ночам и ранним утром.

Эти эпизоды обычно связаны с генерализованной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей, которая бывает обратимой спонтанно либо под влиянием лечения.

Распространенность бронхиальной астмы в конце прошлого века неуклонно росла. Бронхиальная астма является часто встречающимся и наиболее значимым хроническим заболеванием дыхательных путей, определяющим время нетрудоспособности у пациентов всех возрастных групп (рис. 1).

Генетические особенности оказывают влияние на возникновение и течение бронхиальной астмы, а также ее ответ на лечение. Вместе с тем быстрый рост распространенности патологии свидетельствует о том, что воздействие факторов окружающей среды имеет решающее значение в развитии и проявлениях заболевания. Подробно изучена возможная роль аллергенов помещений и внешней среды, воздействий микроорганизмов, рациона питания, витаминов, грудного вскармливания, табакокурения, загрязнения воздуха и ожирения в развитии заболевания, но ясной, согласованной картины до настоящего времени не сложилось.

а) Патофизиология. Гиперреактивность дыхательных путей — склонность дыхательных путей к чрезмерному сужению в ответ на действие триггеров, которые у здоровых лиц оказывают лишь небольшое влияние на дыхательные пути либо не оказывают его вовсе. Гиперреактивность дыхательных путей играет ключевую роль в диагностике бронхиальной астмы и, по всей видимости, связана с воспалением дыхательных путей и другими факторами (рис. 2). Остальные факторы, вероятно, важные в определении реакции гладкомышечной мускулатуры дыхательных путей, включают степень сужения дыхательных путей и нейрогенные механизмы.

Связь атопии (предрасположенность к образованию IgE) и бронхиальной астмы хорошо изучена, и у многих лиц наблюдаются четкая взаимосвязь между сенсибилизацией и воздействием аллергена, о чем свидетельствуют реактивность при проведении кожных скарификационных тестов и повышенный уровень антигенспецифических IgE в сыворотке. Типовые примеры аллергенов включают клещей домашней пыли, домашних животных, таких как кошки и собаки, бытовых вредителей, таких как тараканы и грибы. Вдыхание аллергена и попадание его в воздухоносные пути сопровождается бронхоконстрикторными реакциями ранней и поздней фазы (рис. 3). Механизмы аллергии также участвуют в некоторых случаях профессиональной астмы.

В случаях «аспириновой» астмы прием внутрь салицилатов ведет к ингибированию ферментов семейства ЦОГ и метаболизму арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути. В результате этого процесса образуются цистеинил-лейкотриены, обладающие бронхоконстрикторным действием, что определяет развитие астматического приступа. При астме физического усилия гипервентиляция приводит к потере влаги из околоклеточной жидкости слизистой оболочки дыхательных путей, что в свою очередь является триггером высвобождения медиатора. Также важным может быть охлаждение слизистой оболочки дыхательных путей.

При персистирующей бронхиальной астме возникает сложная хроническая воспалительная реакция, характеризующаяся миграцией многочисленных воспалительных клеток, трансформацией и участием в процессе структурных клеток воздухоносных путей, а также выбросом ряда цитокинов, хемокинов и факторов роста. Изучение профиля воспалительных клеток в образцах индуцированной мокроты показывает, что, хотя бронхиальная астма главным образом характеризуется эозинофилией дыхательных путей, у некоторых пациентов преобладает нейтрофильное воспаление, в то время как у других наблюдается минимальное воспаление — так называемая «малогранулоцитарная» бронхиальная астма.

По мере увеличения тяжести и длительности заболевания может развиваться процесс ремоделирования дыхательных путей, что приводит к фиброзу их стенок, развитию фиксированной бронхиальной обструкции и уменьшению выраженности ответа на бронхолитические лекарственные средства.

б) Клиническая картина. К типичным симптомам бронхиальной астмы относятся повторяющиеся эпизоды свистящего дыхания, чувство стеснения в грудной клетке, одышка и кашель. Бронхиальную астму часто принимают за простуду либо за персистирующую инфекцию (например, длительностью более 10 дней). Классическими провоцирующими факторами служат физическая нагрузка, особенно в холодную погоду, воздействие ингаляционных аллергенов или аэрополлютантов, а также вирусные инфекции верхних дыхательных путей. При физикальном обследовании часто обнаруживается лишь очень небольшое количество рассеянных сухих хрипов.

Следует провести осмотр в целях выявления полипов в носовой полости и экземы.

В редких случаях васкулитная сыпь может свидетельствовать об эозинофильном гранулематозе с полиангиитом (ранее известном как синдром Черта—Стросс).

Больные легкой интермиттирующей бронхиальной астмой обычно не имеют симптомов в период между обострениями. Лица с персистирующей бронхиальной астмой регулярно отмечают одышку и свистящее дыхание, однако они различны по тяжести и времени возникновения. Пациенты отмечают колебания симптомов в течение дня, либо от одного дня к другому, либо от месяца к месяцу.

Бронхиальная астма отличается суточными паттернами, причем симптомы и функции легких ухудшаются ранним утром. В частности, при плохом контроле заболевания такие проявления, как кашель и свистящее дыхание, нарушают сон. У некоторых пациентов кашель может быть преобладающим симптомом, и отсутствие хрипов или одышки может привести к задержке постановки диагноза — так называемого кашлевого варианта бронхиальной астмы.

Некоторые пациенты с бронхиальной астмой имеют похожую воспалительную реакцию в верхних дыхательных путях. Необходимо тщательно осуществлять опрос на наличие в анамнезе синусита и связанной с ним головной боли, заложенности и выделений из носа, а также потери обоняния.

Хотя этиология бронхиальной астмы часто трудна для понимания, следует предпринимать попытки установить любые факторы, которые могут способствовать возникновению или усугублению заболевания. Особое внимание нужно уделить потенциальным аллергенам, таким как домашние животные (кошки, морские свинки, кролики, лошади), а также воздействию плесневых грибов вследствие повреждения дома или строения влагой, зараженностью вредителями, любого потенциального профессионального фактора.

В некоторых ситуациях триггерами появления бронхиальной астмы служат лекарственные средства. β-Адреноблокаторы, даже при их местном применении в виде глазных капель, а также ацетилсалициловая кислота (Аспирин) и другие НПВС могут вызывать бронхоспазм. Классический пациент с «аспириновой» астмой — женщина среднего возраста, обратившаяся к врачу по поводу бронхиальной астмы, риносинусита и полипов в носовой полости. У пациента с патологической чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте (Аспирину) также могут возникать симптомы после употребления алкоголя и пищи, содержащих салицилаты.

Другие лекарственные препараты с подобным эффектом включают пероральные контрацептивы, холиномиметики и простагландин F_2α. Бетельный орех содержит ареколин, структура которого похожа на таковую метахолина, и он может усугублять течение бронхиальной астмы. У части пациентов развивается особенно тяжелая форма бронхиальной астмы, в большинстве случаев она встречается у женщин. При данном типе заболевания меньшее значение играют аллергические триггеры и в дыхательных путях превалируют нейтрофилы.

в) Диагностика. Диагностика бронхиальной астмы преимущественно клиническая и основана на сочетании данных анамнеза, функции внешнего дыхания и других исследований, что позволяет выявить высокую, среднюю или низкую вероятность наличия бронхиальной астмы. Подход к постановке диагноза может отличаться от пациента к пациенту и может требовать повторной оценки после начала лечения.

Подтверждающие диагноз доказательства предоставляются посредством выявления вариабельной обструкции дыхательных путей, предпочтительно с помощью спирометрии (табл. 19), которая позволяет определить показатели ОФВ, и ФЖЕЛ. Результаты спирометрии выявляют обструктивные нарушения, их тяжесть, а также исходные данные для измерения обратимости бронхиальной обструкции в ответ на действие бронходилататора (рис. 4). Если спирометрия недоступна, можно использовать пикфлоуметрию. Пациентам с явными симптомами заболевания следует контролировать значения ПСВ утром после пробуждения и вечером перед сном.

Суточная вариабельность ПСВ более 20% (наименьшие значения обычно регистрируются в утренние часы) считается диагностически значимой, а величина ее изменения позволяет в определенной степени судить о тяжести заболевания (рис. 5).

При постановке диагноза может быть целесообразно проведение пробной терапии глюкокортикоидами (например, 30 мг/сут в течение 2 нед), проба считается положительной в случае демонстрации улучшений либо ОФВ₁ либо ПСВ.

Нередко пациенты, у которых симптомы свидетельствуют о наличии бронхиальной астмы, имеют нормальные показатели функций легких. В таких ситуациях для подтверждения диагноза может быть целесообразна демонстрация гиперреактивности дыхательных путей в ходе провокационных проб (см. рис. 2). Гиперреактивность дыхательных путей характеризуется высокой прогностической ценностью отрицательного результата, однако положительные результаты могут наблюдаться и при других заболеваниях (например, при ХОБЛ, бронхоэктазах и МВ). Использование нагрузочных тестов полезно, когда симптомы преимущественно связаны с физической нагрузкой (рис. 6).

Диагноз может подтверждаться наличием атопии, выявленной при кожных скарификационных тестах либо с помощью измерения уровня общего и аллергенспецифических IgE. Значимым является определение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе (FE_NO), являющегося косвенным показателем эозинофильного воспаления в дыхательных путях (не менее 40 млрд^-1 у взрослого больного, не получавшего ранее глюкокортикостероидов), а также эозинофилии периферической крови. Рентгенологическая картина при исследовании органов грудной клетки часто соответствует норме, но при окклюзии крупного бронха слизью может наблюдаться долевой ателектаз, а сочетание с летучими инфильтратами может указывать на то, что бронхиальная астма осложнилась аллергическим бронхолегочным аспергиллезом.

КТ высокого разрешения (КТВР) может быть информативна при диагностике бронхоэктазов.

г) Лечение:

1. Постановка целей лечения. Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, однако у большинства пациентов ее можно контролировать с помощью соответствующей терапии. Целью лечения должно быть достижение и поддержание полного контроля за симптомами (табл. 20), но цели могут изменяться в зависимости от клинической ситуации и конкретного пациента. К сожалению, опросы постоянно демонстрируют, что у большинства пациентов бронхиальной астмой регистрируется субоптимальный контроль над заболеванием, вероятно, отражающий низкие ожидания пациентов и их врачей.

По возможности целесообразно сформировать ответственность больного за контроль над заболеванием. Необходимо предоставить пациенту исчерпывающее объяснение природы заболевания, взаимосвязи между симптомами и воспалением, значимости таких основных симптомов, как ночные пробуждения, а также информацию о разных лекарственных средствах. Целесообразно разъяснение пациенту необходимости измерения ПСВ для принятия решений по стратегии лечения заболевания.

Для того чтобы помочь в оценке контроля над бронхиальной астмой, были валидизированы различные инструменты/опросники. При формировании навыков самоведения может быть полезна разработка письменного плана действий.

2. Предупреждение факторов, ухудшающих течение заболевания. Предупреждение воздействия факторов, ухудшающих течение заболевания, особенно важно при лечении профессиональной бронхиальной астмы, однако может также относиться к пациентам с атопией, когда исключение или уменьшение воздействия соответствующих антигенов (например, когда их источником является домашнее животное) может влиять на улучшение состояния. Экспозиция антигенов клещей домашней пыли может быть сведена к минимуму посредством замены ковров паркетом и использования непроницаемого для клещей постельного белья. До настоящего времени было трудно продемонстрировать улучшение контроля над бронхиальной астмой после таких мер.

У многих пациентов выявляется сенсибилизация к нескольким повсеместно распространенным аэроаллергенам, в связи с этим стратегия по предупреждению их воздействия в значительной степени является трудновыполнимой.

Мероприятия по снижению воздействия антигенов грибов могут применяться при определенных обстоятельствах. Также следует избегать применения лекарственных средств, которые могут спровоцировать возникновение или ухудшение течения бронхиальной астмы. Отказ от курения особенно важен, так как курение не только стимулирует сенсибилизацию, но и вызывает в дыхательных путях относительную резистентность к глюкокортикоидам.

Особенности течения бронхиальной астмы во время беременности приведены в табл. 21.

3. Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы. См. рис. 7.:

- Ступень 1: эпизодическое применение ингаляционных бронхолитиков класса короткодействующих агонистов β₂-адренорецепторов. Существует множество различных ингаляционных устройств, и при их выборе следует руководствоваться предпочтениями пациента и его умением их использовать. Дозированный аэрозольный ингалятор остается наиболее широко назначаемым типом устройства (рис. 8).

Пациентам с интермиттирующей бронхиальной астмой (симптомы отмечаются реже 1 раза в неделю на протяжении 3 мес, и наблюдается менее двух ночных эпизодов в месяц) обычно достаточно назначения ингаляционных короткодействующих β₂-агонистов, например сальбутамола или тербуталина (препарат не зарегистрирован в Российской Федерации) по требованию. Тем не менее многие больные (и их врачи) недооценивают тяжесть заболевания.

Наличие в анамнезе тяжелого обострения указывает на необходимость увеличения объема терапии (перехода на одну ступень вверх) [на основании последней версии рекомендаций «Глобальная инициатива по борьбе с астмой (the Global Initiative for Asthma — GINA)» (2019) не рекомендуется использовать короткодействующие агонисты β₂-адренорецепторов в монорежиме. Хотя короткодействующие агонисты Р2-адренорецепторов обеспечивают краткосрочное облегчение симптомов астмы, они не защищают от развития обострений, а регулярное или частое использование повышает риск развития обострений. В связи с этим всем взрослым и подросткам с астмой рекомендуется назначение ИГКС в качестве контролирующей терапии с использованием комбинации «ИГКС—формотерол» по потребности.

Ступень 1 — по потребности назначение комбинации «ИГКС—формотерол» в низких дозах либо ИГКС в низких дозах всякий раз, когда возникает потребность в использовании короткодействующих агонистов β₂-адренорецепторов (GINA, 2019).

- Ступень 2: начало регулярной превентивной терапии. Дополнительно к ингаляционным β₂-агонистам, принимаемым в режиме по требованию, регулярную противовоспалительную терапию (предпочтительно использование ИГКС, таких как беклометазон, будесонид, флутиказон, мометазон или циклесонид) следует начинать у всех пациентов, находящихся в следующих ситуациях:

• в течение последних 2 лет отмечались обострения бронхиальной астмы;

• применяют ингаляционные β₂-агонисты 3 раза в неделю и более;

• сообщают о возникновении симптомов с частотой 3 раза в неделю и более;

• просыпаются из-за проявлений бронхиальной астмы 1 раз в неделю.

Для взрослых рациональной стартовой дозой является 400 мкг/сут беклометазона (Беклометазона дипропионата) или эквивалентная доза другого препарата, хотя у курильщиков могут потребоваться более высокие дозы. Альтернативные, но намного менее эффективные препараты для предупреждения обострений включают кромоны (по данным GINA, относятся к малоэффективным средствам и не рекомендуются для рутинного применения), антагонисты лейкотриеновых рецепторов и теофиллины. Ступень 2 — ежедневное применение ИГКС в низких дозах или по потребности комбинации «ИГКС—формотерол» в низких дозах. В качестве альтернативной контролирующей терапии — антагонисты лейкотриеновых рецепторов или ИГКС в низких дозах всякий раз, когда возникает потребность в использовании короткодействующих агонистов β₂-адренорецепторов (GINA, 2019).

- Ступень 3: дополнительная терапия. Если, несмотря на регулярное применение ИГКС, у пациента сохраняется плохой контроль над заболеванием, необходимо тщательно проанализировать приверженность лечению, технику ингаляции и вероятность продолжающегося воздействия модифицируемых факторов, ухудшающих течение заболевания. Дальнейшее увеличение дозы ИГКС может принести пользу у некоторых больных, однако, как правило, у пациентов, получающих беклометазон (Беклометазона дипропионат) в дозе 800 мкг/сут (или эквивалентную дозу другого препарата), следует рассмотреть назначение дополнительной терапии.

Добавление длительно действующих β₂-агонистов (ДДБА) к ИГКС обеспечивает более эффективный контроль над бронхиальной астмой по сравнению с изолированным увеличением дозы ИГКС. Разработанные ингаляторы с фиксированными комбинациями глюкокортикоидов и ДДБА более удобны в применении, увеличивают приверженность лечению и позволяют предотвратить использование пациентами ДДБА в качестве монотерапии — которая может сопровождаться повышенным риском жизнеугрожающих приступов и смерти от бронхиальной астмы. Начало действия формотерола сходно с таковым сальбутамола, вследствие чего фиксированная комбинация будесонида и формотерола может использоваться как в качестве препарата скорой помощи, так и в качестве поддерживающей терапии.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов для приема внутрь (например, монтелукаст в дозе 10 мг/сут) в качестве дополнительной терапии обычно менее эффективны, чем ДДБА, но могут способствовать снижению дозы ИГКС и контролю за обострениями [ступень 3 — в качестве контролирующей терапии рекомендуется постоянное использование комбинации «ИГКС—ДДБА» (длительно действующих агонистов β₂-адренорецепторов). Альтернативная терапия включает назначение ИГКС в средних дозах в сочетании с антагонистами лейкотриеновых рецепторов (GINA, 2019).

- Ступень 4: добавление четвертого препарата при плохом контроле над бронхиальной астмой на фоне средних доз ИГКС и дополнительной терапии. У взрослых пациентов дозу ИГКС можно увеличивать до 2000 мкг/сут беклометазона (Беклометазона дипропионата)/будесонида (или эквивалентной дозы другого препарата). У пациентов с выраженными симптомами со стороны верхних дыхательных путей необходимо использовать назальные препараты глюкокортикоидов. Можно рассмотреть назначение антагонистов лейкотриеновых рецепторов, длительно действующих м-холиноблокаторов, теофиллинов замедленного высвобождения и ДДБА. Если пробная дополнительная терапия неэффективна, она должна быть отменена [ступень 4 — в качестве контролирующей терапии — комбинация «ИГКС—ДДБА» в средних дозах.

Альтернативная терапия включает назначение ИГКС в высоких дозах в сочетании с тиотропием или антагонистами лейкотриеновых рецепторов (Global Initiative for Asthma, 2019).

- Ступень 5: непрерывное или частое использование пероральных глюкокортикоидов. На этой стадии заболевания следует назначать терапию преднизолоном (обычно применяемым 1 раз в сутки утром) в самой низкой дозе, достаточной для контроля за симптомами. Пациенты, длительно получающие глюкокортикоиды в таблетках (более 3 мес) либо получающие более трех или четырех курсов терапии глюкокортикоидами в год, подвержены риску возникновения системных побочных эффектов. Риск остеопороза в этой группе можно снизить с помощью приема бисфосфонатов.

У пациентов с выраженным атопическим фенотипом, у которых, несмотря на лечение в соответствии с 5-й ступенью, продолжают отмечаться симптомы и обострения бронхиальной астмы, а также выявляется снижение функций легких, необходимо рассмотреть вопрос о назначении им омализумаба, моноклонального антитела, направленно связывающегося с IgE, а при выраженном эозинофильном воспалении — меполизумаба, моноклонального антитела, блокирующего связывание ИЛ-5 с рецептором на поверхности эозинофилов.

Применение иммунодепрессантов, например метотрексата (МТК), циклоспорина или препаратов золота для перорального приема в настоящее время менее распространено, так как ответ на такую терапию различен, а ограниченные преимущества могут быть легко нивелированы побочными эффектами [ступень 5 — в качестве контролирующей терапии — назначение комбинации «ИГКС—ДДБА» в высоких дозах. Рассмотреть фенотип-ассоциированную терапию: добавление тиотропия, анти-IgE, анти-IL5-антагониста рецептора IL5, антагониста рецептора IL4. В качестве другой контролирующей терапии возможно добавление пероральных кортикостероидов в низких дозах с учетом побочных эффектов лечения. На всех ступенях лечения в качестве препаратов, облегчающих состояние больного, показано назначение комбинации «ИГКС—формотерол» в низких дозах по потребности [(GINA, 2019)].

4. Уменьшение объема терапии. После установления контроля над бронхиальной астмой дозу ингаляционных (или пероральных) глюкокортикоидов следует постепенно уменьшать до самого низкого значения, при котором сохраняется эффективный контроль над бронхиальной астмой. Снижение дозы глюкокортикоидов примерно на 25—50% каждые 3 мес является оправданной стратегией для большинства пациентов.

д) Обострения бронхиальной астмы. Стабильное течение бронхиальной астмы может перемежаться обострениями, сопровождающимися нарастанием симптомов, ухудшением легочной функции и усилением воспаления в дыхательных путях. Обострения чаще всего провоцируются вирусными инфекциями, но также могут быть вызваны плесневыми грибами (рода Alternaria и Cladosporium), пылением (особенно после гроз) и загрязнением воздуха. Для большинства эпизодов характерно постепенное ухудшение в течение нескольких часов или дней, но некоторые обострения, похоже, возникают при небольших предвестниках либо вовсе без них — так называемая лабильная бронхиальная астма. У части пациентов обострения, по-видимому, связаны с недооценкой ухудшения состояния в виде появления ранних симптомов заболевания.

1. Лечение обострений легкой и средней степени тяжести. Удвоение дозы ИГКС не предотвращает приближающегося обострения. В связи с этим в целях восстановления контроля часто необходимы короткие, так называемые спасательные курсы применения глюкокортикоидов внутрь (преднизолон по 30—60 мг/сут). Если применение системного глюкокортикоида не превышало 3 нед, постепенной отмены препарата не требуется.

Показания к назначению спасательного курса системных глюкокортикоидов:

• прогрессивное ухудшение симптомов и ПСВ день ото дня, с падением ПСВ ниже 60% лучших индивидуальных значений пациента;

• возникновение или усугубление нарушений сна из-за проявлений бронхиальной астмы;

• сохранение утренних симптомов до полудня;

• прогрессивно уменьшающаяся реакция на ингаляционные бронходилататоры;

• достаточно выраженные симптомы, требующие назначения бронходилататоров через небулайзер или инъекционных препаратов.

2. Лечение тяжелых обострений бронхиальной астмы. В табл. 22 представлены основные требования немедленной оценки при тяжелом приступе бронхиальной астмы. Измерение ПСВ обязательно, за исключением случаев, когда тяжесть состояния пациента не позволяет ему содействовать медицинским работникам. Интерпретировать показатель проще всего, если он выражен в процентах от должных значений либо от лучшего из предыдущих значений, полученного на фоне оптимальной терапии (рис. 9). Исследование газового состава артериальной крови является обязательным для определения PaCO₂, нормальные или повышенные уровни этого показателя особенно опасны. Рентгенография органов грудной клетки не является необходимым исследованием в остром периоде при отсутствии подозрения на пневмоторакс.

Лечение включает следующие мероприятия.

• Оксигенотерапия. Кислород следует применять в высоких концентрациях (по возможности увлажненный) в целях поддержания сатурации кислорода в крови у взрослых выше 92%. Высокие значения PaCO₂ не должны восприниматься как показание к уменьшению концентрации кислорода, они служат настораживающим симптомом тяжелого или угрожающего жизни приступа бронхиальной астмы. Невозможность достижения должного уровня оксигенации служит показанием к искусственной вентиляции легких.

• Ингаляции бронходилататоров в высоких дозах. Препаратами выбора являются короткодействующие β₂-агонисты. В стационарных условиях наиболее удобный способ их применения — с помощью небулайзера, работающего от потока кислорода, однако ингаляция нескольких доз сальбутамола с помощью дозированного аэрозольного ингалятора со спейсером обеспечивает эквивалентную бронходилатацию и может использоваться при оказании первичной медицинской помощи. Ипратропия бромид служит препаратом для дальнейшей бронхолитической терапии, его следует добавлять к сальбутамолу при тяжелом или угрожающем жизни приступе бронхиальной астмы.

• Системные глюкокортикоиды. Данные препараты уменьшают воспалительный ответ и ускоряют купирование обострения. Их следует применять у всех пациентов с тяжелым обострением бронхиальной астмы. Обычно их принимают внутрь (например, преднизолон), однако при рвоте или невозможности глотания могут использоваться в/в инъекции гидрокортизона.

Доказательная база в отношении в/в введения жидкостей отсутствует, однако у многих пациентов наблюдается дегидратация в результате высоких, неощущаемых потерь воды, и, вероятно, у них будет наблюдаться эффект от подобного рода терапии. Вследствие многократного применения сальбутамола, способного снижать концентрацию калия в сыворотке крови, может возникнуть необходимость в препаратах калия.

Если не удается улучшить состояние пациента, может быть рассмотрен ряд дополнительных методов лечения. В/в введение препаратов магния может обеспечить дополнительную бронходилатацию у пациентов с ПСВ на момент обращения менее 30% должного. У некоторых больных наблюдается эффект от в/в введения аминофиллина, но при его использовании рекомендуется контроль за показателями сердечно-сосудистой системы.

Вначале ПСВ следует регистрировать каждые 15—30 мин, а затем каждые 4—6 ч. Пульсоксиметрия необходима для обеспечения уверенности в том, что SaO₂ остается выше 92%, однако если при исходной оценке РаСО₂ было нормальное или повышено, РаО₂ ниже 8 кПа (60 мм рт.ст.) или отмечено ухудшение общего состояния пациента, требуются повторные исследования газового состава артериальной крови. Показания к интубации трахеи и перемежающейся вентиляции с положительным давлением (IPPV) перечислены в табл. 23.

е) Прогноз. Прогноз исходов тяжелого обострения бронхиальной астмы обычно благоприятный, однако среди молодых людей отмечается значительное число летальных исходов, многие из которых можно было бы избежать. Неспособность распознать тяжесть приступа врачом либо пациентом влияет на несвоевременность проведения необходимой терапии и неадекватное лечение.

Перед выпиской состояние больных должно быть стабильным на фоне приема препаратов, которые он будет получать амбулаторно (небулайзерная терапия должна быть отменена как минимум за 24 ч до выписки), а ПСВ должна достигать 75% должного или лучшего индивидуального значения. Приступ бронхиальной астмы должен служить толчком к поиску и исключению действия любых триггерных факторов, проведению обучения больного по бронхиальной астме и к подготовке письменного плана самоведения. Пациента необходимо направить на прием к врачу общей практики или медицинской сестре, специализирующейся на бронхиальной астме, в течение 2 рабочих дней после выписки из стационара, и на прием к врачу для последующего наблюдения в специализированной клинике при больнице в течение 1 мес.

- Также рекомендуем "Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.8.2023