Вдыхание оксида цинка — наиболее распространенная причина литейной лихорадки.
а) Клиника отравления цинком:
- Лихорадка металлических паров (литейная лихорадка). Синдром напоминает грипп. Симптомы обычно возникают через 4—6 ч после экспозиции к парам, чаще вечером. Эту самокупирующуюся болезнь характеризуют утомляемость, озноб, лихорадка, миалгии, кашель, одышка, лейкоцитоз, жажда, металлический привкус во рту и саливация, через 36 ч симптомы проходят. Рентгенограмма грудной клетки обычно нормальна. У рабочих развивается толерантность, но она может быть утрачена за выходные дни ("утренняя лихорадка понедельника"). Литейную лихорадку может также вызвать экспозиция к парам меди, магния, алюминия, сурьмы, железа, марганца и никеля при сварке, гальванизации или плавлении.
б) Синонимы. Для обозначения лихорадки, вызываемой металлическими парами, применяется ряд других названий, в том числе лихорадка понедельника, латунный озноб, цинковая малярия, малярия сварщика, лихорадка цинкового припоя, литейная лихорадка, удушье от дыма и малярия литейщика латуни.
в) Металлы. Литейную лихорадку вызывали различные металлы, в том числе кадмий, алюминий, магний, никель, медь, марганец, сурьма и олово. Экспозиция к парам оксида цинка происходит главным образом во время сварки или гальванизации стали.
г) Профессии. Риску литейной лихорадки подвержены и представители других профессий: рабочие, обслуживающие плавильные печи, рабочие на верфях, переработчики металлического утильсырья, специалисты по гальванизации, изготовители металлических пигментов, полировщики металлов и изготовители сплавов.
д) Диагностика. Диагностику литейной лихорадки обычно производят тогда, когда клиническая картина сочетается с информацией об экспозиции к металлическим парам. Заболевание кратковременно, не более 24—48 ч. Жалобы на металлический привкус во рту, лихорадку, озноб, недомогание, усталость, головную боль, миалгии и кашель обычно возникают через 3—10 ч после экспозиции.
- Лабораторные данные. Первые симптомы могут появиться, когда рабочий находится дома. Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз (15 000—20 000 клеток/мл) с избыточным числом полиморфно-ядерных клеток. Может быть повышен уровень лактатдегидрогеназы, причем в легочной фракции это увеличение особенно значительно. В сыворотке и моче могут быть повышены концентрации цинка, однако отсутствие цинка не исключает этот диагноз.
- Объективное обследование. Данные объективного обследования у разных людей могут варьировать. Описаны лихорадка, потоотделение, тахикардия, озноб, шум трения плевры и легочные хрипы. Легочная функция может быть нормальной или сильно измененной в соответствии с пониженным объемом легких (форсированная жизненная емкость легких и объем воздуха при форсированном выдохе в 1 с) и пониженной способностью к диффузии окиси углерода. Со временем аномалии легочной функции нормализуются.
Диагноз устанавливают на основании внезапного появления симптомов на рабочем месте или через 3—10 ч после работы, а также информации о занятии сваркой или гальванизацией стали. После экспозиции к кадмию — воздействию припоя и дыма, образующегося при сварке, — появляются сходные первоначальные симптомы, но могут также развиться токсический пневмонит с легочными инфильтратами и клиническая картина острого респираторного дистресс-синдрома. Экспозиция к продуктам пиролиза фторсодержащих пластиков индуцирует клинический синдром, подобный литейной лихорадке.
Острая экспозиция к высоким концентрациям озона, выделяющегося при образовании газометаллической сварочной дуги (алюминий с газом аргоном) с целью экранирования, вызывала острый химический пневмонит. Фосген и диоксид азота в высоких концентрациях индуцируют кашель, одышку и некардиогенный отек легких.
Экспозиция к высоким концентрациям органических порошков (загрязненных термофильными бактериями и спорами грибов) вызывает появление симптомов, сходных с таковыми литейной лихорадки. Эта болезнь наблюдается главным образом летом и осенью после перелопачивания влажных древесных опилок, листьев или силоса. Острая экспозиция к зерновой пыли сопровождается фебрильной реакцией, напоминающей токсический синдром органической пыли. Экспозиция рабочих ткацких фабрик к хлопковой пыли индуцирует клиническую картину по типу литейной лихорадки. При непрерывной экспозиции развивается толерантность. Лечение литейной лихорадки симптоматическое и неспецифическое.
Профилактика литейной лихорадки включает технический контроль, общую вентиляцию помещения, локальную вытяжную вентиляцию, изоляцию технологических процессов, столы с нижней или диагональной тягой и использование экстракторов дыма, вмонтированных в сварочное оборудование.
Blount описал 2 формы литейной лихорадки — легкую, вызываемую многочисленными металлическими парами, и тяжелую, вызываемую военными дымами, генерирующими хлорид цинка.
- Вдыхание хлорида цинка. В двух случаях аутопсия выявила тяжелое воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей и отек легких. В почках и печени токсических изменений не было.
У двух солдат, которые были без противогазов во время военных учений и вдохнули гекситный дым (ZnCl2), развился тяжелый респираторный дистресс-синдром взрослых, сопровождавшийся повышением концентрации цинка в плазме. Оба солдата умерли.
У пациентов, принимавших цинковые добавки, могут развиться гипокупремия и гиперцерулоплазминемия. Сидеробластическая анемия вызывается недостаточностью меди, а экскреция меди усиливается при поглощении цинка. Цинк концентрируется в поджелудочной железе, и этот орган, по-видимому, является потенциальной мишенью при цинковом отравлении. Сообщалось о случаях гиперамилаземии у людей, подвергавшихся пероральной или парентеральной цинковой интоксикации. Следует контролировать уровень панкреатической амилазы, а также учитывать вероятность дальнейшего развития хронической панкреатической экзокринной недостаточности.
- Внутривенное введение. После суицидной инъекции цинка наблюдались гипотензия, диарея, рвота, отек легких, желтуха, гиперамилаземия, олигурия, анемия и тромбоцитопения.
е) Лабораторные данные. Нормальные концентрации цинка в плазме составляют 60—100 мкг/100 мл для 24 ч. После хелатообразования (CaNa2 ЭДТА) концентрация цинка в плазме может снизиться и произойдет корректировка летаргического состояния и гипертензии.
При исследовании почек, мочеточников и мочевого пузыря были видны рентгеноконтрастные таблетки в кишечнике. Концентрации цинка в сыворотке могут повыситься (в норме от 68 до 136 мкг/100 мл).
ж) Лечение отравления цинком. Могут быть применены обычные меры деконтаминации (ипекакуана или лаваж, активированный уголь, слабительные средства), хотя у пациентов бывает достаточно сильная рвота и эти средства могут не понадобиться. Для нормализации концентраций цинка с успехом применяют CaNa2 ЭДТА, который считается хелатообразуюшим средством выбора.
D-пеницилламин повышал смертность подопытных животных. Недавно было установлено, что N-ацетилцистеин увеличивает экскрецию цинка с мочой у крыс.
У пациента, проглотившего 50 таблеток сульфата цинка, после полного промывания кишечника улучшилось ректальное выведение.
