Одновременный избыток натрия и воды. Отеки при недостаточности сердца.
Одновременный избыток натрия и воды (изотоническая гипергидратация) играет наибольшую роль в картине водно-электролитных нарушений.
При этих состояниях увеличивается объем внеклеточной жидкости, однако при отдельных формах и стадиях это повышение не одинаково в интерстициальном и внутрисосудистом отделах. Для далеко зашедших случаев характерно увеличение количества жидкости именно в интерстициальном пространстве (клинический симптом — образование генерализованных отеков), увеличение же внутрисосудистой жидкости при различных формах отека выражено в разной степени.
Для гемодинамической недостаточности сердца типично увеличение объема внутрисосудистой жидкости. Это увеличение может происходить параллельно нарастанию отека (увеличению интерстициальной жидкости), предшествовать появлению отеков или наступать после их исчезновения (в особенности после терапевтических мероприятий). Клинически об увеличении объема внутрисосудистой жидкости можно думать при набухании вен, повышенном венозном давлении и вообще при наличии симптомов гемодинамической недостаточности сердца. Количество плазмы относительно просто определяется методом разведения краски.
К генерализованным отекам относятся также нефротические отеки и отеки при заболеваниях печени. При обеих этих формах количество внутрисосудистой жидкости не увеличено, а избыток воды и натрия выражается в увеличении объема интерстициальной жидкости. Клинически, таким образом, имеются отеки без признаков увеличения количества внутрисосудистой жидкости, что может послужить руководящей нитью при дифференциальной диагностике.
В рамках дифференциального диагноза можно лишь кратко остановиться на патогенезе отека: задержка натрия и задержка воды тесно связаны между собой. Вопрос состоит в том, что является первичным — задержка натрия или задержка воды.
Для отеков при недостаточности сердца решающим является задержка натрия почками. Однако первичным звеном, начинающим длинный ряд реакций, служит уменьшение минутного объема сердца. Уменьшение минутного объема обусловливает:
а) снижение клубочковой фильтрации (forward failure);
б) раздражение рецепторов каротидного синуса (ведущее к повышенному выделению альдостерона корой надпочечников), которое возникает вследствие уменьшения объема плазмы в артериальной системе (несмотря на то что в венозной системе объем плазмы повышен);
в) альдостерон (фактор, задерживающий натрий) способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах. В количественном отношении это имеет несравненно большее значение, чем снижение клубочковой фильтрации. Задержка воды является последствием воздействия обоих этих факторов, тормозящих выделение натрия.
В дифференциально-диагностическом отношении важно, что одно только повышение выделения альдостерона (например, при синдроме Конна, опухолях надпочечника) еще не ведет к отекам, так как для этого необходим еще один фактор. Таким фактором при гемодинамической недостаточности сердца и циррозе печени является повышение венозного давления, а при нефротическом отеке — понижение коллоидо-осмотического давления.
Если при нефротическом синдроме считать вместо уменьшенного минутного объема сердца первичным моментом уменьшение объема внутрисосудистой жидкости вследствие ее перемещения из сосудов в интерстициальное пространство из-за снижения коллоидо-осмотического давления, то повышенную задержку натрия можно объяснить принципиально теми же механизмами, что и при гемодинамической недостаточности сердца.
В диагностике заболеваний с увеличенным количеством жидкости следует поэтому уделять внимание не только механизмам задержки натрия в организме, но также и дополнительным факторам, безусловно, необходимым для образования отека.