Токсические заболевания внутреннего уха. Причины токсического поражения уха
В эту группу входят заболевания внутреннего уха и слухового нерва, патогенетически связанные с воздействием широкого круга веществ, встречающихся в быту, в производстве, а также среди лекарственных средств. Рассматривая эти вещества и механизм их воздействия, можно выделить такие, при которых наблюдаются очень редко выраженные изменения со стороны органа слуха и вестибулярного аппарата, и такие, при которых подобные изменения не представляют редкости.
Одни из веществ вызывают преимущественно острые кохлео-вестибулярные симптомы интоксикации, либо быстро исчезающие после прекращения поступления ядовитого вещества, либо приводящие к стойкому нарушению функций; другие, постепенно накапливаясь в организме и отдельных его депо, приводят к хронической интоксикации внутреннего уха.
В отношении механизма воздействия отмечается значительное разнообразие.
Патологоанатомические данные об изменениях во внутреннем ухе и слуховом нерве относятся главным образом к острым интоксикациям. Эксперименты производились с мышьяком, хинином, серебром, салициловой кислотой, фосфором и другими веществами, а в последнее время — со стрептомицином. Изменения во внутреннем ухе, обнаруженные многими авторами при воздействии различными ядами, в общем сходны.
Большое практическое значение имеют изменения в кохлеарном и вестибулярном аппарате, связанные с получившими широкое применение некоторыми антибиотиками, в особенности со стрептомицином. Здесь, по данным экспериментально-гистологических исследований Рюеди, Хавкинса (Havkins, 1951, 1952) и др., резко выраженные патологические изменения имеются почти во всей кохлео-вестибулярной системе.
В полукружных каналах обнаружены дегенерация волосковых клеток гребешка и сморщивание специфического эпителия; опорные клетки сохранены. В кортиевом органе дегенерация достигает резкой степени, вплоть до полной его абсорбции. Спиральный узел полностью или частично дегенерируется, иногда сохранена нормальная его структура. Атрофия striae vascularis наступает лишь после дегенерации волосковых клеток и клеток спирального ганглия.
В верхних завитках улитки иногда отмечается дегенерация внутренних волосковых клеток при целости наружных, что при других заболеваниях не встречается. При полной дегенерации кортиева органа обычно развивается восходящий неврит (дегенерация нервных волокон, клеток спирального ганглия). Сосудистая сеть вокруг кортиева органа также подвергается патологическим изменениям. Исследование серийных срезов мозга у морских свинок, получавших небольшие дозы стрептомицина, показало уменьшение количества ганглиозных клеток и наличие глиозных узлов на дне IV желудочка, в треугольном ядре.
Небольшие изменения обнаружены также в векторальном кохлеарном ядре.
Несмотря на обилие экспериментальных исследований, вопрос о локализации и характере патологических изменений при стрептомициновом поражении не может считаться достаточно выясненным. Полученные при этих исследованиях результаты далеко не идентичны. По одним из них, на первом месте стоит дегенерация специфического эпителия периферических рецепторов кохлеарного и вестибулярного нервов, связанная с интоксикацией цитоплазмы чувствующих клеток и нарушением клеточного обмена.
По другим, ведущими являются патологические изменения в области ядер на дне IV желудочка, которые наступают уже при небольших дозах стрептомицина; изменения же в периферическом аппарате возникают при повышении дозы. Этого вопроса мы еще коснемся ниже при рассмотрении клинической симптоматологии и течения.
Из лекарственных веществ почти вплоть до последнего времени внимание отиатров привлекали преимущественно хинин, мышьяк, салициловые препараты вследствие их частого применения в терапии и наблюдающихся после этого осложнений со стороны органа слуха. Интоксикации некоторыми лекарственными веществами (хинин, мышьяк и др.) изучены наиболее полно клинически и экспериментально [Бек (Beck), Витмак, Н. С. Орембовский, Мошер (Mosher) и др.]. При гистологическом исследовании обнаружены патологические изменения во внутреннем ухе, которые и обусловливают понижение его функциональных способностей. В общем эти поражения бывают весьма редко.
Указанные авторы ограничивались исследованием 1-го нейрона, поэтому приобретает интерес новейшее исследование Я. Л. Готлиба, который изучал развивающиеся при салициловом натрии морфологические изменения не только в периферическом отделе слухового и вестибулярного анализаторов, но и в центральных их звеньях. Я. Л. Готлиб не обнаружил существенных изменений в рецепторных клетках кортиева органа, полукружных каналов и отолитового аппарата. Умеренный отек, а иногда и сморщивание клеток имеются в кохлеарном ганглии; в узле Скарпа они менее выражены.
Во многих клетках слухового бугорка отмечался гиперхроматоз цитоплазмы и ядра клеток. Некоторые клетки деформированы и сморщены. В ядрах Дейтерса и Бехтерева не оказалось изменений. В клетках коры полушарий головного мозга встречались гиперхромные клетки, цитолиз, а у некоторых животных встречались деформированные, сморщенные клетки со штопорообразными отростками. Автор считает эти изменения обратимыми.
