MedUniver Профилактика
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Профилактика заболеваний:
Профилактика заболеваний
Безопасный дом и квартира
Выбор одежды и обуви
Закаливание организма
Обследование больного
Основы профилактики
Полезный отдых
Правильное питание
Профилактика у детей
Лихорадка у детей и взрослых
Проявления болезни
Советы народной медицины
Что значат анализы?
Болезни рук и реабилитация при них
Болезни танцоров и их реабилитация
Профилактика алкоголизма
Профилактика в урологии
Работа подростков и охрана их труда
Рекомендации больным
Органы чувств:
Оценка органов чувств
Болезни органов чувств
Травмы органов чувств
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гидропс лабиринта. Сосудистые поражения внутреннего уха

Гидропс лабиринта по своему характеру и генезу представляет собой невоспалительную реакцию эпителия на раздражение, приводящую к эндолимфатическому отеку. При серозном же лабиринтите избыточное количество жидкости связано с воспалительной реакцией межуточной ткани, на первом этапе проявляющейся в перилимфатическом пространстве.

Резкое повышение гидростатического давления эндолимфы приводит к растяжению улиткового хода, к выпячиванию рейсснеровой мембраны в сторону лестницы преддверия, а также к перемещению и даже к отрыву кортиевой мембраны, которая часто в виде свернутого узла бывает отброшенной на рейсснерову мембрану. В результате гидропса наблюдается дегенерация кортиева органа, ганглиозных клеток и нервных волокон, которая иногда заканчивается полным их исчезновением.
Таким образом, гидропс лабиринта может привести к полному выпадению функции; однако при кратковременном его существовании возможно полное восстановление функции.

Морфология менингогенного лабиринтита хорошо изучена в ранних его стадиях; имеются также данные и об отдаленных его последствиях. Ранняя стадия характеризуется гиперемией, стазом, разрывом мелких сосудов в перилимфатическом пространстве. Эндост лабиринта инфильтрируется и частично некротизируется. В дальнейшем процесс захватывает эндолимфатическое пространство и расположенные в нем окончания слуховой и вестибулярной ветви, которые и расплавляются.

Воспалительный процесс затем переходит на ствол нерва. В первое время нет гноя в лабиринте, он образуется несколько позже. У лиц, погибших примерно через месяц после заболевания, обнаружены наряду с гнойной инфильтрацией и расплавлением мягких тканей лабиринта грануляции и вновь образованная соединительная ткань; в более поздние сроки в соединительной ткани появляется костная субстанция, превращающаяся затем в зрелую костную ткань, которая выполняет полукружные каналы и улитковый ход и ведет к полному их запустеванию.

гидропс лабиринта

Помимо диффузной формы, нередко бывает ограниченное поражение отдельных завитков улитки. Поражение периферического аппарата в дальнейшем дополняется вторичным восходящим невритом; атрофия распространяется на нервные волокна, ганглиозные клетки, ствол нерва и его ядро в продолговатом мозгу.

Такие формы лабиринтита, видимо, встречаются не только при эпидемическом менингите. Наблюдения последних лет позволяют предполагать, что они вызываются вирусной инфекцией.

Из патологических процессов во внутреннем ухе в силу своей частоты большого внимания заслуживает первичная дегенеративная атрофия кортиева органа, распространяющаяся в дальнейшем на нервные волокна и ганглиозные клетки. Этот процесс в большинстве случаев не имеет диффузного характера, он либо в ранних стадиях, либо на всем протяжении заболевания ограничивается основным завитком улитки, областью воcприятия высоких звуков; вестибулярный аппарат при этом обычно не страдает.

Такая излюбленная локализация связана с тем, что, во-первых, эта область более чувствительна, чем другие завитки, во-вторых, некоторые факторы внешней среды больше всего действуют на этот участок. Дегенерация начинается с наружных волосковых клеток, постепенно она охватывает и другие клетки кортиева органа, и другие элементы улитки. В части случаев отмечается даже полное исчезновение нервной ткани. В качестве причин можно назвать нарушение питания чувствительных клеток внутреннего уха, вызываемое сосудистыми изменениями, интоксикацию некоторыми лекарственными и производственными веществами, резкое акустическое раздражение, колебания давления и т. д.

Особую группу составляют заболевания внутреннего уха, патогенетически связанные с острыми нарушениями в его кровоснабжении — гемодиyамическими сдвигами. В количественном отношении превалирующую роль играют функциональные нарушения сосудистой системы (спазм сосудов). Спазм, обусловливаемый раздражением кровеносной системы в целом или только черепных сосудов или даже изолированно сосудов внутреннего уха, может в зависимости от длительности привести к уменьшению доставки кислорода — к ишемии в улитке и лабиринте, к замедлению тока крови в сосудах и образованию транссудата, к стазу, диапедезу и даже к кровоизлияниям и полному прекращению питания.

- Читать далее "Острые заболевания внутреннего уха. Хронические болезни внутреннего уха"


Оглавление темы "Поражения внутреннего уха":
1. Гидропс лабиринта. Сосудистые поражения внутреннего уха
2. Острые заболевания внутреннего уха. Хронические болезни внутреннего уха
3. Лабильность слуховой функции. Оценка лабильности слуха
4. Инфекционно-токсический неврит слухового нерва. Атрофия слухового нерва
5. Токсические заболевания внутреннего уха. Причины токсического поражения уха
6. Клиника интоксикации внутреннего уха. Частота поражения уха стрептомицином
7. Кохлео-вестибулярные стрептомициновые нарушения. Стрептомициновая интоксикация уха
8. Признаки стрептомицинового поражения уха. Острые инфекции внутреннего уха
9. Эпидемиология инфекций внутреннего уха. Возбудители инфекций внутреннего уха
10. Тифозные поражения внутреннего уха. Поражения внутреннего уха при малярии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта