РФ: существуют нормативно-праовые акты (НПА), регулирующие ряд положений этой статьи на сайте*.
P.S. * СП 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
а) Этиология. Полиовирусы представляют собой вирусы без оболочки с «+» цепью РНК, принадлежащие к виду Enterovirus С рода Enterovirus из семейства Picornaviridae, и состоят из трех разл. по АГн серотипов (типы 1, 2 и 3). Полиовирусы распространяются из ЖКТ в ЦНС, где они вызывают асептический менингит и полиомиелит или только полиомиелит. Полиовирусы чрезвычайно устойчивы и сохраняют инфекционность в течение нескольких дней при комнатной температуре.
б) Эпидемиология. Самый разрушительный результат полиовирусной инфекции — паралич, 90-95% инфекций не проявляются. Несмотря на отсутствие симптомов, клинически неявные инфекции вызывают защитный иммунитет. Клинически очевидное, непаралитическое заболевание встречается в ~5% всех инфекций, при этом паралитический полиомиелит — в 1:1000 случаев инфицирования среди младенцев и в 1:100 случаев среди подростков. В промышленно развитых странах до всеобщей вакцинации эпидемии паралитического полиомиелита возникали среди подростков, в развивающихся странах с плохими санитарными условиями инфицирование в раннем возрасте вызывало детский паралич. Улучшение санитарии объясняет фактическое искоренение полиомиелита в США в начале 1960-х гг., когда 65% населения было иммунизировано вакциной Солка, что способствовало исчезновению циркулирующего полиовируса дикого типа в США и Европе.
в) Передача инфекции. Человек — единственный известный резервуар полиовирусов, которые передаются фекально-оральным путем. Полиовирус был выделен из фекалий в течение >2 нед до паралича и нескольких недель после появления симптомов.
г) Патогенез. Полиовирусы инфицируют клетки путем адсорбции на генетически детерминированном рецепторе полиовируса (CD155). Вирус проникает в клетку, не покрывается оболочкой и высвобождает вирусную РНК. РНК транслируется для производства белков, ответственных за репликацию РНК, отключение синтеза белка клетки-хозяина и синтез структурных элементов, составляющих капсид. Зрелые вирусные частицы производятся за 6-8 ч и выбрасываются в окружающую среду в результате разрушения клетки.
При контакте с хозяином полиовирусы дикого типа и вакцинные штаммы попадают в организм хозяина через ЖКТ. Недавние исследования на человекообразных приматах показали, что первичные места репликации находятся в эпителиальных клетках CD155+, выстилающих слизистую оболочку фолликула миндалин и тонкой кишки, а также можно увидеть макрофаги/дендритные клетки в фолликуле миндалин и пейеровских бляшках. Инфицируются регионарные ЛУ, и через 2-3 дня возникает первичная виремия. Вирус поражает множество органов, включая РЭС, отложения бурого жира и скелетные мышцы. Полиовирус дикого типа проникает в ЦНС по периферическим нервам. Вакцинные штаммы полиовирусов не реплицируются в ЦНС, что объясняет безопасность живой аттенуированной вакцины.
Случайные ревертанты (путем замены нуклеотидов) этих вакцинных штаммов развивают нейровирулентный фенотип и вызывают вакцино-ассоциированный паралитический полиомиелит. Реверсия происходит в тонком кишечнике, достигает ЦНС через периферические нервы. Полиовирус не культивировали из СМЖ пациентов с паралитическим заболеванием, а пациенты с асептическим менингитом, вызванным полиовирусом, никогда не имели паралитического заболевания. При первом появлении симптомов, не связанных с ЦНС, вторичная виремия возникает в результате огромной репликации вируса в РЭС.
Точный механизм попадания в ЦНС неизвестен. После проникновения в организм вирус поражает нервные пути, часто несколько участков в ЦНС. Воздействие на двигательные и вегетативные нейроны наиболее заметно и коррелирует с клиническими проявлениями. Перинейрональное воспаление, смешанная воспалительная реакция как с полиморфноядерными лейкоцитами, так и с лимфоцитами, вызваны обширными разрушениями нейронов. Петехиальные кровоизлияния и значительный воспалительный отек возникают в местах инфицирования полиовирусом. Полиовирус поражает клетки двигательных нейронов спинного мозга (клетки переднего рога) и продолговатого мозга (ядра ЧМН). Из-за перекрытия иннервации мышц двумя-тремя соседними сегментами спинного мозга клинические признаки слабости в конечностях развиваются при разрушении >50% мотонейронов.
В мозговом в-ве менее обширные поражения вызывают паралич, а поражение ретикулярной формации, которая содержит жизненно важные центры, контролирующие дыхание и кровообращение, вызывает катастрофический исход. Поражение промежуточных и дорсальных областей рога и ганглиев задних корешков спинного мозга приводит к гиперестезии и миалгии, которые типичны для острого полиомиелита. Др. пораженные нейроны — ядра в крыше и черве мозжечка, черная субстанция и иногда красное ядро в мосту; м.б. разл. поражения таламических, гипоталамических и паллидных ядер и моторной коры.
Помимо гистопатологии ЦНС, воспалительные изменения возникают в РЭС. Образование гиперпластических лимфоцитарных фолликулов способствует развитию воспалительного отека и редкой лимфоцитарной инфильтрации.
Младенцы приобретают иммунитет трансплацентарно от матери. Трансплацентарный иммунитет исчезает с переменной скоростью в течение первых 4-6 мес жизни. Активный иммунитет после естественного заражения сохраняется на всю жизнь, но защищает только от инфекционного серотипа; возможны заражения др. серотипами. АТл, нейтрализующие полиовирус, вырабатываются в течение нескольких дней после заражения в результате репликации вируса в миндалинах, ЖКТ и глубоких лимфатических тканях. Это раннее производство циркулирующих АТл IgG защищает от инвазии ЦНС. Местный (слизистый) иммунитет, обеспечиваемый в основном секреторным IgA, — важная защита от последующей повторной инфекции через ЖКТ.
д) Клинические проявления. Инкубационный период полиовируса от контакта до начальных клинических симптомов составляет 8-12 дней с диапазоном 5-35 дней. Инфекции полиовируса дикого типа протекают одним из нескольких течений: 90-95% случаев неявная инфекция, которая не вызывает заболевания и последствий; абортивный полиомиелит; непаралитический полиомиелит или паралитический полиомиелит. Паралич, если он возникает, появляется через 3-8 дней после появления первых симптомов. Клинические проявления паралитического полиомиелита, вызванного дикими или вакцинными штаммами, сопоставимы, хотя частота абортивных и непаралитических параличей при вакцино-ассоциированном полиомиелите неизвестна.
1. Абортивный полиомиелит. У 5% пациентов через 1-2 нед после инфицирования возникает неспецифический гриппоподобный синдром — абортивный полиомиелит. Характерные особенности — лихорадка, недомогание, анорексия и головная боль, м.б. ангина, боль в животе или мышцах. Рвота возникает нерегулярно. Болезнь непродолжительна, до 2-3 дней. Физикальное обследование м.б. нормальным или выявить неспецифический фарингит, болезненность в животе или болезненность, слабость в мышцах. Выздоровление полное, неврологических признаков или осложнений нет.
2. Непаралитический полиомиелит. У 1% пациентов, инфицированных полиовирусом дикого типа, присутствуют признаки абортивного полиомиелита, такие как более сильная головная боль, тошнота и рвота, а также болезненность и ригидность затылочных мышц, туловища и конечностей. Часто возникают мимолетные параличи мочевого пузыря и запоры. Около 2/3 детей имеют короткий бессимптомный перерыв между I фазой (незначительное заболевание) и II фазой (заболевание ЦНС или серьезное заболевание). Ригидность затылочных мышц и ригидность позвоночника являются основанием для диагностики непаралитического полиомиелита во II фазе.
При физикальном обследовании выявляются затылочно-спинномозговые признаки, изменения поверхностных и глубоких рефлексов. Плавное сгибание затылка и шеи вперед вызывает ригидность. Опускание головы м.б. продемонстрировано, если поместить руки под плечи пациента и приподнять его туловище. У ЗЛ голова движется по плоскости туловища, при полиомиелите — вяло падает назад, такая реакция не вызвана истинным парезом сгибателей шеи. У сопротивляющихся осмотру младенцев трудно отличить произвольное сопротивление от клинически истинной ригидности. При обследовании врач кладет плечи младенца на край стола, поддерживает голову в области затылка и наклоняет ее вперед. Истинная ригидность затылка сохраняется во время этого маневра. В открытом состоянии передний родничок напряженный или выпуклый.
На ранних стадиях рефлексы активны и остаются, если не наступает паралич. Изменение рефлексов, ↑ или ↓, предшествует слабости 12-24 ч. Поверхностные рефлексы, кремастерный и брюшной рефлексы, а также рефлексы спинных и ягодичных мышц ↓ первыми. Спинальный и ягодичный рефлексы исчезают раньше, чем брюшные и кремастерный рефлексы. Изменения глубоких сухожильных рефлексов возникают через 8-24 ч после подавления поверхностных рефлексов и указывают на надвигающийся парез конечностей. Сухожильные рефлексы отсутствуют при параличе. Сенсорные дефекты не возникают при полиомиелите.
3. Паралитический полиомиелит. Паралитический полиомиелит развивается у 0,1% людей, инфицированных полиовирусом, вызывая три клинически распознаваемых синдрома, которые представляют собой объединенную инфекцию, ДД только по участкам ЦНС, пораженным наиболее серьезно. Это спинальный паралитический полиомиелит, бульбарный полиомиелит и полиоэнцефалит.
Спинальный паралитический полиомиелит возникает как II фаза двухфазного заболевания, I фаза которого соответствует абортивному полиомиелиту. Затем пациент выздоравливает и чувствует себя лучше в течение 2-5 дней, после чего возникают сильная головная боль и лихорадка с обострением предыдущих системных симптомов. Присутствуют сильная мышечная боль, сенсорные и моторные явления (напр., парестезия, гиперестезия, фасцикуляции и спазмы). При физикальном осмотре паралич характерно «пятнистый». Отдельные мышцы, несколько мышц или группы мышц м.б. задействованы в любом паттерне. В течение 1-2 дней возникает асимметричный вялый паралич или парез. Чаще всего поражается одна нога, за которой следует поражение одной руки. Проксимальные области конечностей вовлекаются в большей степени, чем дистальные. Легкая мышечная слабость обнаруживается при приложении легкого сопротивления к тестируемой группе мышц.
Осмотр на этом этапе выявляет скованность или ригидность затылочной области, болезненность мышц, первоначально гиперактивные глубокие сухожильные рефлексы (на короткий период) с последующим отсутствием или ослаблением рефлексов, а также парез или вялый паралич. При спинальной форме наблюдается слабость некоторых мышц шеи, живота, туловища, диафрагмы, ГК или конечностей. Нарушения чувствительности при полиомиелите отсутствуют; если они есть — это указывает на др. заболевание.
Паралитическая фаза полиомиелита чрезвычайно разнообразна; некоторые пациенты прогрессируют во время наблюдения от пареза до паралича, другие выздоравливают либо медленно, либо быстро. Степень пареза или паралича напрямую зависит от степени поражения нейронов. Паралич возникает, если >50% нейронов, снабжающих мышцы, разрушаются. Степень вовлечения очевидна в течение 2-3 дней, в редких случаях прогрессирование происходит за пределами этого интервала. Дисфункция кишечника и мочевого пузыря — от кратковременного недержания мочи до паралича с запором и задержкой мочи — часто сопровождает паралич нижних конечностей.
Начало и течение паралича в разл. странах различаются. Двухфазное течение встречается редко; обычно заболевание проявляется в одной фазе, в которой продромальные симптомы и паралич возникают непрерывно. В развивающихся странах, где в/м инъекции в анамнезе предшествуют паралитическому полиомиелиту, у 50-60% пациентов первоначально возникают лихорадка и паралич (провокационный паралич). Степень и продолжительность мышечной боли варьируют от нескольких дней до недели. У некоторых пациентов возникают спазм и ↑ мышечный тонус с временным усилением глубоких сухожильных рефлексов, у большинства пациентов — внезапный вялый паралич. После нормализации ТТ прогрессирование паралитических проявлений прекращается. Небольшое улучшение состояния при параличе отмечается в первые дни или в неделю, чаще в течение 6 мес. Восстановление силы и рефлексов происходит медленно, улучшение наступает в течение 18 мес после острого заболевания. Отсутствие улучшения после паралича в течение первых нескольких недель или месяцев после начала свидетельствует о стойком параличе. Атрофия конечности, задержка роста и деформация — обычное явление, особенно заметное у растущего ребенка.
Бульбарный полиомиелит протекает без видимого поражения спинного мозга. Инфекция является объединенной, обозначение заболевания как бульбарного подразумевает лишь преобладание клинических проявлений: дисфункции ЧМН и мозговых центров. Клинические проявления бульбарного полиомиелита с затрудненным дыханием (кроме паралича экстраокулярных, лицевых и жевательных мышц) включают следующее.
• Назальный звук голоса или крик, вызванный слабостью нёба и глотки (слова с твердым согласным звуком, такие как «кувшинка», «собака», выявляют эту особенность лучше всего).
• Неспособность плавно глотать приводит к скоплению слюны в глотке, что указывает на частичную неподвижность (легкое удерживание гортани и просьба пациента проглотить подтверждают такую неподвижность).
• Накопленные глоточные выделения, вызывающие нерегулярное дыхание, которое кажется прерывистым и ненормальным, ложно имитируется межреберная или диафрагмальная слабость.
• Отсутствие эффективного кашля, проявляющееся постоянными утомляющими усилиями прочистить горло.
• Носовая отрыжка слюной и жидкостями в результате паралича нёба с невозможностью отделить ротоглотку от носоглотки во время глотания.
• Отклонение нёба, язычка или языка.
• Вовлечение жизненно важных центров в мозговом в-ве, которое проявляется в виде нарушений в ЧДД, глубине и ритме дыхания; в ССЗ, включая изменения АД (особенно ↑ АД), чередование гиперемии и крапчатости кожи, а также сердечные аритмии, резкие перепады ТТ.
• Паралич одной или обеих голосовых связок, вызывающий охриплость голоса, афонию и в конечном итоге асфиксию, если проблема не обнаружена при ларингоскопии и не устранена немедленной трахеостомией.
• Признак веревки, острый угол между подбородком и гортанью, вызванный слабостью подъязычной мускулатуры (подъязычная кость тянется кзади, сужая входное отверстие в гортани).
В редких случаях бульбарная болезнь завершается восходящим параличом (тип Ландри*), при котором поражение, начавшись с паралича нижних конечностей, распространяется вверх. АГ и др. вегетативные нарушения — обычные явления при бульбарном поражении, они могут сохраняться в течение >1 нед или м.б. временными. АГ сопровождается гипотонией и шоком из-за нерегулярного или недостаточного дыхательного усилия, делирием или комой. Этот вид бульбарной болезни м.б. смертельным.
P.S. * Landry de Thezillat Jean Baptiste Octave.
Течение бульбарной болезни вариабельно; некоторые пациенты умирают в результате обширного и серьезного поражения разл. центров мозгового в-ва или выздоравливают частично, но требуют постоянной респираторной поддержки, другие — выздоравливают полностью. Поражение ЧМН редко бывает постоянным. Атрофия мышц м.б. очевидной, длительная иммобилизация пациентов приводит к пневмонии. Камни в почках образуются в результате гиперкальциемии и гиперкальциурии, вторичной по отношению к резорбции кости.
Полиоэнцефалит — редкая форма заболевания, при которой серьезно вовлечены высшие центры ГМ. Наблюдаются судороги, кома и спастический паралич с повышенными рефлексами. Раздражительность, дезориентация, сонливость и грубый тремор присутствуют при параличе ЧМН или периферических нервов. Гипоксия и гиперкапния, вызванные недостаточной вентиляцией из-за ДН, вызывают дезориентацию без истинного энцефалита. Проявления типичны для энцефалита любой причины и м.б. отнесены к полиовирусам только при конкретном вирусном диагнозе или если они сопровождаются вялым параличом.
Паралитический полиомиелит с ДН возникает в результате совместного действия нескольких компонентов, вызывающих ДН, приводящую к гипоксии и гиперкапнии, → серьезные последствия для многих др. систем. ДН развивается быстро, требуется постоянное тщательное клиническое обследование. Несмотря на слабость дыхательной мускулатуры, пациент реагирует настолько сильным респираторным усилием, вызванным тревогой и страхом, что вначале возникает чрезмерная вентиляция, приводящая к респираторному алкалозу. Такое усилие утомительно и способствует ДН.
Есть определенные характерные закономерности болезни. Чистый спинномозговой полиомиелит с респираторной недостаточностью проявляется стеснением, слабостью или параличом респираторных мышц (диафрагмы и межреберных мышц) без заметного клинического поражения ЧМН или жизненно важных центров, контролирующих дыхание, кровообращение и ТТ. В основном поражаются шейный и грудной сегменты спинного мозга. Чистый бульбарный полиомиелит включает паралич ядер моторных ЧМН с поражением жизненно важных центров или без них. Поражение IX, X и XII ЧМН приводит к параличу глотки, языка и гортани с последующей обструкцией ДП. Бульбоспинальный полиомиелит с ДН поражает дыхательные мышцы и приводит к бульбарному параличу.
Клинические проявления при вовлечении дыхательных мышц — выражение тревоги; неспособность говорить без частых пауз, приводящая к коротким, отрывистым предложениям; увеличение ЧД; движение крыльев носа и дополнительных дыхательных мышц; неспособность кашлять или принюхиваться на полную глубину; парадоксальные движения живота, вызванные неподвижностью диафрагмы из-за спазма или слабости одной или обеих ножек диафрагмы, и относительная неподвижность межреберных промежутков, которая м.б. сегментарной, односторонней или двусторонней. При слабости руки, особенно при параличе дельтовидной мышцы, может возникнуть надвигающийся дыхательный паралич, потому что ядра диафрагмального нерва находятся в прилегающих областях спинного мозга. Наблюдение за способностью пациента к грудному дыханию при ручном шинировании мышц живота указывает на незначительную степень пареза. Легкое ручное шинирование ГК помогает оценить эффективность диафрагмального движения.
е) Диагностика. Следует рассматривать полиомиелит у любого неиммунизированного или неполностью вакцинированного ребенка с паралитическим заболеванием. Это правило наиболее применимо в странах, эндемичных по полиомиелиту (Афганистан, Пакистан и Нигерия). Распространение полиомиелита в 2013 г. из эндемичных стран во многие неэндемичные страны (Нигер, Чад, Камерун, Эфиопия, Кения, Сомали и Сирия), изоляция дикого полиовируса типа 1 в Израиле в 2014 г. и циркулирующий вакциноассоциированный паралитический полиомиелит типа 1 на Украине в 2015 г. позволяют предположить, что диагноз полиомиелита должен рассматриваться во всех странах. Вакцино-ассоциированный паралитический полиомиелит следует рассматривать у любого ребенка с паралитическим заболеванием, развивающимся через 7-14 дней после оральной вакцины против полиомиелита.
Вакцино-ассоциированный паралитический полиомиелит возникает и в более поздние сроки после введения, его следует рассматривать у любого ребенка с паралитическим заболеванием в странах или регионах, где полиовирус дикого типа был ликвидирован и вакцину против полиомиелита вводили ребенку или контактному лицу. Сочетание лихорадки, головной боли, боли в шее и спине, асимметричного вялого паралича без потери чувствительности и плеоцитоза редко возникает при др. заболеваниях.
ВОЗ рекомендует подтверждать лабораторный диагноз полиомиелита путем выделения и идентификации полиовируса в кале со специфической идентификацией штаммов дикого типа и вакцинного типа. При подозрении на острый вялый паралич собираются два образца кала с интервалом 24-48 ч, как можно скорее после подозрения на полиомиелит. Концентрации полиовируса в образцах кала высоки в 1-ю неделю после начала паралича, что является оптимальным временем для сбора. Полиовирусы м.б. выделены из 80-90% образцов от пациентов с острым заболеванием, <20% образцов от таких пациентов — вирус в течение 3-4 нед после начала паралича. Поскольку у большинства детей со спинальным или бульбоспинальным полиомиелитом есть запор, для получения образцов можно использовать ректальный зонд; в идеале собирают не менее 8-10 г стула. Лабораториям образцы, взятые на полиовирус, следует отправлять либо в CDC, либо в одну из сертифицированных ВОЗ лабораторий по полиомиелиту, где можно провести анализ последовательности ДНК для различения диких полиовирусов и нейровирулентных, ревертантных штаммов вакцины против полиомиелита.
В РФ лабораторная диагностика полиомиелита осуществляется только в региональных референс-лабораториях, которых на территории РФ шесть (в Санкт-Петербурге, Москве, Екатеринбурге, Хабаровске, Ставрополе, Омске). Лаборатория в Москве является также и Национальной референс-лабораторией*.
P.S. * «КР (протокол лечения) оказания МП детям больным полиомиелитом» (утв. в 2015 г.)
В соответствии с текущим планом ВОЗ по глобальной ликвидации полиомиелита большинство регионов мира (Америка, Европа и Австралия) сертифицированы как свободные от диких полиовирусов; в этих регионах полиомиелит вызывается штаммами вакцин. Крайне важно различать штаммы дикого типа и измененного вакцинного типа.
СМЖ часто бывает нормальной при незначительном заболевании, плеоцитоз 20-300 кл/мкл при поражении ЦНС. Клетки в СМЖ м.б. полиморфноядерными на ранних этапах заболевания, но вскоре после этого переходят в мононуклеарные клетки. Ко 2 неделе серьезного заболевания количество клеток в СМЖ ↓ до почти нормальных значений. Напротив, содержание белка в СМЖ в норме или лишь незначительно ↑ в начале заболевания ЦНС, но ↑ до 50-100 мг/дл ко 2-й нед болезни. При полиоэнцефалите ликвор остается нормальным или есть незначительные изменения. В серологическом анализе определяется сероконверсия или >4-кратное ↑ титров АТл с острой фазы болезни до 3-6 нед спустя.
ж) Дифференциальная диагностика. Полиомиелит рассматривают при ДД любого случая паралича, он является лишь одной из многих причин острого вялого паралича у детей и взрослых. Существует множество др. причин острого вялого паралича (табл. 1). В большинстве случаев клинических признаков достаточно, чтобы различить причины, но в некоторых случаях потребуется исследование нервной проводимости и ЭМГ в дополнение к биопсии мышц.
Возможность полиомиелита следует учитывать в любом случае острого вялого паралича, даже в странах, где полиомиелит ликвидирован. Диагнозы, которые чаще всего путают с полиомиелитом, — это вакцино-ассоциированный паралитический полиомиелит, вирусная инфекция Западного Нила и инфекции, вызванные др. энтеровирусами (включая EV-A71 и EV-D68), а также синдром Гийена-Барре, поперечный миелит и травматический паралич. При синдроме Гийена-Барре, который труднее всего отличить от полиомиелита, паралич симметричный, а сенсорные изменения и признаки пирамидного тракта обычные, в отличие от полиомиелита. Лихорадка, головная боль и менингеальные признаки менее заметны, а в СМЖ мало клеток, но ↑ содержание белка. Поперечный миелит быстро прогрессирует в течение нескольких часов или дней, вызывая острый симметричный паралич нижних конечностей с сопутствующей анестезией и снижением сенсорного восприятия. Наблюдаются вегетативные признаки переохлаждения пораженных конечностей и дисфункция мочевого пузыря. СМЖ в норме. Травматический неврит возникает через несколько часов до нескольких дней после травматического события, является асимметричным, острым и поражает только одну конечность. Мышечный тонус и глубокие сухожильные рефлексы в пораженной конечности X или отсутствуют при болях в ягодичной мышце. СМЖ в норме.
Состояния, вызывающие псевдопаралич, не проявляются ригидностью затылочного отдела позвоночника или плеоцитозом. Эти причины включают нераспознанную травму, преходящий (токсический) синовит, острый остеомиелит, острую ревматическую лихорадку, цингу и врожденный сифилис (псевдопаралич Парро (Parrot J.M.J.)).
з) Лечение. Специфического противовирусного лечения полиомиелита не существует. Лечение носит поддерживающий характер и направлено на ограничение прогрессирования заболевания, предотвращение последующих деформаций скелета и подготовку ребенка и семьи к длительному лечению и к стойкой инвалидности, если это представляется вероятным. Пациенты с непаралитической и умеренно паралитической формами полиомиелита лечатся дома. Все в/м инъекции и хирургические процедуры противопоказаны во время острой фазы болезни, особенно в 1-ю неделю болезни, → прогрессированию болезни.
1. Абортивный полиомиелит. Достаточно поддерживающего лечения анальгетиками, седативными ЛС, диеты и постельного режима до тех пор, пока ТТ ребенка не станет нормальной в течение нескольких дней. Желательно избегать напряжения последующие 2 нед. Тщательное обследование НС и опорно-двигательного аппарата проводится спустя 2 мес, чтобы обнаружить какую-либо проблему у несовершеннолетнего.
2. Непаралитический полиомиелит. Лечение непаралитической формы аналогично лечению абортивной формы. В частности, показано облегчение дискомфорта, вызванного мышечным напряжением и спазмом шеи, туловища и конечностей. Анальгетики более эффективны, если их комбинировать с аппликациями горячих компрессов на 15-30 мин Q2-4H. Полезны гидромассажные ванны. Желательна жесткая кровать (дома можно подложить под матрас деревянные листы или лист фанеры). Следует использовать подножку или шину, чтобы ступни находились под прямым углом к ногам. Поскольку мышечный дискомфорт и спазм продолжаются в течение нескольких недель, даже при непаралитической форме потребуются горячие компрессы и щадящая физиотерапия. Пациенты с непаралитическим полиомиелитом обследуются через 2 мес после очевидного выздоровления, чтобы обнаружить незначительные остаточные эффекты, которые вызывают проблемы с осанкой в более позднем возрасте.
3. Паралитический полиомиелит. Большинство пациентов с паралитической формой полиомиелита нуждаются в госпитализации с полным физическим отдыхом в спокойной обстановке (2-3 нед). Соответствующее положение тела для достижения комфорта и предотвращения чрезмерной деформации скелета. Нейтральное положение, когда ступни под прямым углом к ногам, колени слегка согнуты, а бедра и позвоночник прямые, достигается за счет использования досок, мешков с песком и иногда легких шин. Положение менять Q3-6H. Активные и пассивные движения показаны сразу после исчезновения боли. Влажные горячие компрессы облегчают мышечную боль и спазм. Опиаты и седативные ЛС допустимы только в том случае, если нет нарушения вентиляции. Запор — обычное явление, следует предотвращать закупорку каловыми массами. При параличе мочевого пузыря — парасимпатический стимулятор, напр. бетанехол, вызывает мочеиспускание через 15-30 мин; некоторые пациенты не реагируют на это ЛС, у др. наблюдаются тошнота, рвота и сердцебиение.
Парез мочевого пузыря редко длится > нескольких дней. Если бетанехол не помогает, следует попробовать ручное сжатие мочевого пузыря и психологический эффект проточной воды. При катетеризации принять меры для предотвращения ИМП. Комфортную диету и относительно высокое потребление жидкости начинают сразу же, если у пациента нет рвоты. Дополнительная соль при высокой температуре окружающей среды или при Т потоотделения при прикладывании горячих компрессов. Часто наблюдается анорексия. Адекватное питание и потребление жидкости поддерживается путем установки ЦБК. Осмотр ортопеда и физиотерапевта следует проводить как можно раньше для предотвращения развития фиксированных деформаций.
Лечение чистого бульбарного полиомиелита заключается в поддержании проходимости ДП и предотвращении любого риска вдыхания слюны, пищи и рвоты. Для гравитационного дренажа скопившихся секретов рекомендуется использовать положение лежа на животе (ступня кровати поднята на 20-25°) лицом в одну сторону. Пациенты со слабостью мышц дыхания или глотания находятся в боковом или полуприподнятом положении. Аспираторы с жесткими или полужесткими наконечниками предпочтительны для прямой оральной и глоточной аспирации, а мягкие гибкие катетеры — для носоглоточной аспирации. Баланс жидкости и электролитов поддерживают с помощью в/в инфузии, поскольку зонд или обычное кормление в первые несколько дней может вызвать рвоту. АД измеряется не реже 2 р/сут, поскольку часто наблюдается АГ, которая приводит к гипертонической энцефалопатии. Пациентам с чистым бульбарным полиомиелитом требуется трахеостомия из-за паралича голосовых связок или сужения гипофаринкса; у большинства выздоравливающих пациентов наблюдаются незначительные остаточные нарушения, у некоторых — легкая дисфагия, утомляемость при разговоре и невнятная речь.
Нарушение вентиляции необходимо распознать на ранней стадии; нарастающее беспокойство, беспокойство и утомляемость — ранние показания к превентивному вмешательству. Трахеостомия показана некоторым пациентам с чистым бульбарным полиомиелитом, параличом спинных дыхательных мышц или бульбоспинальным параличом, поскольку такие пациенты не могут кашлять иногда в течение многих месяцев. Применяются механические респираторы.
и) Осложнения. Паралитический полиомиелит приводит к многочисленным осложнениям. Острое расширение желудка во время острой стадии или стадии выздоровления вызывает дальнейшее затруднение дыхания; показана немедленная желудочная аспирация и наружное применение мешков со льдом. Достаточно тяжелая мелена, требующая переливания крови, м.б. результатом однократной или множественной поверхностной эрозии кишечника; перфорация бывает редко. Легкая АГ в течение нескольких дней или недель — обычное явление в острой стадии и вызвана поражением сосудорегулирующих центров в продолговатом мозге и недостаточной вентиляцией. На более поздних стадиях из-за иммобилизации развивается АГ, гиперкальциемия, нефрокальциноз и сосудистые поражения. Помутнение зрения, головная боль и чувство головокружения из-за АГ — предвестники явных судорог. Нарушения сердечной деятельности встречаются редко, но отклонения на ЭКГ, указывающие на миокардит, встречаются с некоторой частотой. М.б. острый отек легких, особенно у пациентов с АГ. Гиперкальциемия возникает из-за декальцификации скелета, которая начинается вскоре после иммобилизации → гиперкальциурии → образованию мочевых камней, особенно при наличии застоя мочи и инфекции. Потребление большого количества жидкости — единственная эффективная профилактическая мера.
к) Прогноз. Исход синдромов неявного, абортивного полиомиелита и асептического менингита всегда благоприятен, смерть наступает чрезвычайно редко и не сопровождается долгосрочными последствиями. Исход паралитического заболевания определяется степенью и тяжестью поражения ЦНС. При тяжелом бульбарном полиомиелите смертность достигает 60%, при менее тяжелом бульбарном поражении и/или спинальном полиомиелите уровень смертности — 5-10%, причем смерть обычно происходит не от полиовирусной инфекции.
Максимальный паралич наступает через 2-3 дня после начала паралитической фазы болезни, со стабилизацией, за которой следует постепенное восстановление мышечной функции. Фаза восстановления длится ~6 мес, после чего стойкий паралич становится необратимым. Паралич чаще развивается у детей мужского пола и взрослых женщин. Смертность и степень инвалидности выше после достижения полового созревания. Беременность ↑ риск паралитического заболевания. Тонзиллэктомия и в/м инъекции ↑ риск развития бульбарного и локализованного заболевания соответственно. Физическая активность, упражнения и утомляемость на ранней стадии болезни — факторы, повышающие риск паралитического заболевания. Полиовирус типа 1 имеет наибольшую склонность к естественному полиомиелиту, а полиовирус типа 3 — предрасположенность к продуцированию вакцино-ассоциированного паралитического полиомиелита.
- Постполиомиелитный синдром. Через 30-40 лет >30-40% людей, переживших паралитический полиомиелит в детстве, испытывают мышечные боли и обострение существующей слабости или развитие новой слабости или паралича. Об этом заболевании, называемом постполиомиелитным синдромом, сообщалось только у лиц, инфицированных в эпоху циркуляции полиовируса дикого типа. Факторы риска постполиомиелитного синдрома — увеличение продолжительности времени с момента заражения острой полиовирусной инфекцией, наличие необратимых остаточных нарушений после выздоровления от острого заболевания и женский пол.
л) Профилактика. Вакцинация — единственный эффективный метод профилактики полиомиелита. Гигиенические меры помогают ограничить распространение инфекции среди маленьких детей, для контроля механизма передачи инфекции необходима иммунизация среди всех возрастных групп. Инактивированная вакцина против полиомиелита, которая в настоящее время производится с использованием более совершенных методов, чем для исходной вакцины, и которую иногда называют усиленной инактивированной вакциной против полиомиелита, и живая аттенуированная оральная вакцина против полиомиелита доказали свою эффективность в профилактике полиовирусной инфекции и паралитического полиомиелита. Обе вакцины индуцируют выработку АТл против трех штаммов полиовируса. Инактивированная вакцина против полиомиелита вызывает более высокие титры АТл IgG в сыворотке, но оральная вакцина против полиомиелита также индуцирует значительно более высокий иммунитет IgA слизистой оболочки ротоглотки и ЖКТ, что ограничивает репликацию дикого полиовируса на этих участках.
Передача дикого полиовируса фекальным путем у реципиентов оральной вакцины против полиомиелита ограничена. На иммуногенность инактивированной вакцины против полиомиелита не влияет присутствие материнских АТл, и инактивированная вакцина против полиомиелита не имеет побочных эффектов. Живая вакцина может вернуться к нейровирулентности по мере того, как она размножается в ЖКТ человека, и вызывать вакцино-ассоциированный паралитический полиомиелит у вакцинированных или у их контактов. Общий риск для реципиентов варьируется от 1:750 000 иммунизированных младенцев в США до 1:143 000 иммунизированных младенцев в Индии. Риск паралича у реципиента с В-клетками с иммунодефицитом >в 6800 раз, чем у нормальных субъектов. Не обнаружено, что ВИЧ-инфекция способствует длительному выделению вируса. По состоянию на январь 2000 г. для плановой вакцинации от полиомиелита в США рекомендуется использовать только инактивированную вакцину против полиомиелита. Все дети должны получить 4 дозы инактивированной вакцины против полиомиелита в возрасте 2 мес, 4 мес, 6-18 мес и 4-6 лет.
В 1988 г. Всемирная ассамблея 30 приняла решение искоренить полиомиелит к 2000 г. во всем мире, в достижении этой цели был достигнут значительный прогресс. Для достижения этой цели ВОЗ использовала четыре основные стратегии: плановая иммунизация, национальные дни иммунизации, эпиднадзор за острым вялым параличом и подчищающая вакцинация. Эта стратегия привела к снижению случаев полиомиелита >99%; в начале 2002 г. в мире было только 10 стран, эндемичных по полиомиелиту. В 2012 г. было зарегистрировано наименьшее количество случаев полиомиелита, и вирус был эндемическим только в трех странах (Афганистан, Пакистан и Нигерия). В Индии не было детей, парализованных диким полиовирусом типа 2 с февраля 2011 г. Последний случай инфекции диким полиовирусом типа 3 произошел в Нигерии в ноябре 2012 г., а последний случай инфекции диким полиовирусом типа 2 произошел в Индии в октябре 1999 г. Этот прогресс побудил ассамблею ВОЗ в мае 2013 г. рекомендовать разработку Стратегического плана ликвидации полиомиелита в 2013-2018 гг.
Этот план включал отмену трехвалентной оральной вакцины против полиомиелита с переходом на двухвалентную оральную вакцину против полиомиелита во всех странах к 2016 г. и введение первоначально 1 дозы инактивированной вакцины против полиомиелита с последующей заменой двухвалентной оральной вакцины против полиомиелита на инактивированную вакцину против полиомиелита во всех странах мира к 2019 г. При использовании оральной вакцины против полиомиелита существует вероятность того, что полиовирус вакцинного происхождения приобретет нейровирулентный фенотип и характеристики передачи полиовирусов дикого типа. Полиовирус вакцинного происхождения возникает из оральной вакцины против полиомиелита из-за непрерывной репликации у людей с иммунодефицитом или циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией. Риск был самым высоким у штамма 2-го типа. В 2000-2012 гг. 90% из 750 паралитических случаев циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией и 40% вакцино-ассоциированный паралитический полиомиелит вызваны штаммами 2-го типа. С 17 апреля по 1 мая 2016 г. 155 стран и территорий в мире перешли с использования трехвалентной оральной вакцины против полиомиелита на двухвалентную оральную вакцину против полиомиелита. Трехвалентная оральная вакцина против полиомиелита больше не используется во всем мире ни для каких плановых или дополнительных мероприятий по иммунизации.
РФ получила сертификат страны, свободной от дикого вируса полиомиелита, в 2002 г.*
P.S. * «КР (протокол лечения) оказания МП детям больным полиомиелитом» (утв. в 2015 г.).
Некоторые страны приоритетны, потому что они сталкиваются с проблемами в искоренении болезни. Полиовирусы остаются эндемичными в Пакистане, Афганистане и Нигерии. Для этих трех стран существует несколько причин неспособности искоренить полиомиелит. Отказ от инициатив по созданию вакцины против полиовируса и качество кампаний в районах с угрозой безопасности в некоторых частях этих стран по-прежнему остаются основными трудностями, с которыми столкнулись в 2019 г. После заседания комитета по чрезвычайным ситуациям в ноябре 2018 г., на котором были рассмотрены данные о диком вирусе полиомиелита типа 1 и полиовирусе вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией, были даны новые рекомендации ВОЗ для международных путешественников при поездках в некоторые страны, которые одобрены CDC. Отмечен рост дикого вируса полиомиелита типа 1 (по 21 случаю в Афганистане и Нигерии и 12 в Пакистане в 2018 г.).
Кроме того, вспышки полиовируса вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 2 в Сирии, Сомали, Кении, Демократической Республике Конго, Нигере и Мозамбике, полиовируса вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 1 в Папуа — Новой Гвинее и полиовируса вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 3 в Сомали, с распространением полиовируса вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 2 между Сомали и Кенией и между Нигерией и Нигером, подчеркивают, что охват плановой иммунизацией остается очень низким во многих районах этих стран. Продолжающееся распространение из-за плохого коллективного иммунитета, а теперь и международное распространение, представляют значительную угрозу усилиям по искоренению.
CDC рекомендовал, чтобы в странах с диким вирусом полиомиелита типа 1, полиовирусом вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 1 или полиовирусом вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 3 с потенциальным риском международного распространения все резиденты и постоянные посетители (т.е. >4 нед) всех возрастов получали дозу двухвалентной оральной вакцины против полиомиелита или инактивированную вакцину против полиомиелита в период 4 нед-12 мес перед поездкой в эти страны (в настоящее время Афганистан, Пакистан, Нигерия, Папуа — Новая Гвинея и Сомали).
Таким путешественникам предоставляется Международное свидетельство о профилактической вакцинации для регистрации их вакцинации от полиомиелита и служебного подтверждения вакцинации. Этим странам рекомендовано ограничить в пункте отправления международные поездки любого жителя, не имеющего документов о полной вакцинации, будь то воздушным, морским или наземным транспортом. В странах, инфицированных полиовирусом вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 2, с потенциальным риском международного распространения (Демократическая Республика Конго, Кения, Нигерия, Нигер и Сомали по состоянию на январь 2019 г.), посетителей следует поощрять следовать этим рекомендациям (не обязательны).
В октябре 2016 г. полиовирус вакцинного происхождения из-за циркуляции среди населения с низким охватом вакцинацией типа 2 был определен в сточных водах в разных частях Индии, скорее всего, из-за использования трехвалентной оральной вакцины против полиомиелита, которая все еще использовалась в частных диспансерах и не была уничтожена в соответствии с требованиями. Это иллюстрирует опасность использования двухвалентной оральной вакцины против полиомиелита в чистом виде. ВОЗ предписала, чтобы младенцы во всех странах, все еще использующих двухвалентную оральную вакцину против полиомиелита, получали дозу инактивированной вакцины против полиомиелита, чтобы обеспечить защиту от вируса полиомиелита 2-го типа. Все страны выполнили это требование (см. состояние на ноябрь 2016 г. на рис. ниже). В этом отношении недавние исследования в Индии показали, что после курса оральной вакцины против полиомиелита и инактивированной вакцины против полиомиелита ↑ серологический иммунитет и иммунитет слизистых оболочек, который сохраняется >11 мес. По оценкам, через 12-24 мес после отмены вакцины против полиовируса Сэбина типа 2 в мире будет ликвидирована циркуляция полиовируса типа 2 среди людей.
Страны, определенные Всемирной организацией здравоохранения как использующие инактивированную вакцину против полиомиелита на сегодняшний день, и запланированное внедрение вакцины в соответствии со статусом Глобального альянса по вакцинам и иммунизации. База данных Всемирной организации здравоохранения/IVB по состоянию на 7 ноября 2016 г.
Вскоре после этого во всем мире должен произойти переход с двухвалентной оральной вакцины против полиомиелита на инактивированную вакцину против полиомиелита. Эти усилия м.б. заблокированы из-за глобальной неспособности производить инактивированную вакцину против полиомиелита в достаточно большом объеме, чтобы охватить все 128 млн младенцев, рожденных ежегодно в мире. Эта проблема возникла во время глобального синхронизированного внедрения двухвалентной оральной вакцины против полиомиелита, когда несколько стран (напр., Индия) должны были использовать 2 дробные дозы инактивированной вакцины против полиомиелита (1/5 дозы), вводимые в/к. Для расширения производства инактивированной вакцины против полиомиелита в таких странах, как Индия, Бразилия и Китай, инактивированные вакцины против полиомиелита с использованием штаммов полиовируса Сэбина были разработаны в Японии и Китае. Это снижает строгие требования к культуре полиовируса дикого типа, которые обычно требуются для производства инактивированной вакцины против полиомиелита. Др. стратегии включают разработку адъювантов для инактивированной вакцины против полиомиелита, которые потенциально количество АГн, требуемое для каждой дозы.
В странах, где двухвалентная оральная вакцина против полиомиелита включена в плановую иммунизацию, лучше всего, если она следует после как минимум 1 дозы инактивированной вакцины против полиомиелита или 2 доз фракционного в/к-введения инактивированной вакцины против полиомиелита. Это соответствует опыту США и Венгрии, которые сообщали об отсутствии вакцино-ассоциированного паралитического полиомиелита после последовательного применения инактивированной вакцины против полиомиелита с последующей оральной вакциной против полиомиелита. Глобальное синхронное прекращение приема оральной вакцины против полиомиелита должно координироваться ВОЗ, но недавний опыт стран Африканского Рога и Израиля/Западного берега показывает, что прекращение передачи дикого полиовируса типа 1 в трех эндемичных странах является крайне неотложной задачей, если мы хотим прекратить использование оральной вакцины против полиомиелита.
Иммунизация детей против полиомиелита в РФ осуществляется в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям вакцинами, разрешенными к применению на территории РФ*.
С 2009 г. в РФ полиомиелит, ассоциированный с вакциной, не регистрируется, что связано с переходом на комбинированную схему вакцинации**.
P.S. * СП 3.3686-21 «Санитарно-эпидемиологические требования по профилактике инфекционных болезней».
P.S. ** «КР (протокол лечения) оказания МП детям больным полиомиелитом» (утв. в 2015 г.).
