MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Система реактивности клетки. Воспроизведение клеток.

Комплекс структур, обеспечивающий клетке свойства раздражимости и реактивности, тесно связан с плазмолеммой. Он представлен рецепторами, интегральными белками-переносчиками плазмолеммы, белковыми насосами и гликопротеинами гликокаликса. Эти структуры выполняют функции восприятия (рецепции) и передачи (трансдукции) сигналов.

Роль многих рецепторов заключается в передаче гормональных сигналов внутрь клетки на специальные белки-ферменты, которые участвуют в формировании общих и специфических ответов клеток на гормональные стимулы. Чаще всего в роли такого фермента выступает аденилилциклаза, инициирующая превращение АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний является активатором других ферментных систем, катализирующих специфические внутриклеточные ответы соответственно характеру поступившего стимула. В процессе трансдукции сигналов принимают участие интегральные белки плазмолеммы, так называемые G-белки. При связывании лиганда (молекул гормонов, трансмиттеров, ионов и др.) с рецепторной частью этого белка возникает передача активирующего или подавляющего стимула на ферменты цитоплазмы. Так запускается каскад внутриклеточных биологических процессов, реализующийся в изменениях внутриклеточного метаболизма, делении, росте или гибели клеток.

Таким образом, рецепторная функция плазмолеммы адаптирует клетку к внешним условиям, способствует восприятию регулирующих факторов и сохранению постоянства внутриклеточного гомеостаза и жизнеспособности.

Кроме рецепторов, расположенных в плазмолемме, существует большая группа внутриклеточных рецепторов, например, в цитоплазме — к стероидным гормонам, рецепторы на мембранах митохондрий, комплекса Гольджи, ядра и др. Все они участвуют в метаболических реакциях клетки, играя важную роль в трансмембранном переносе веществ.

С помощью рецепторов обеспечивается специфический, или рецепторно-опосредованный, эндоцитоз. При специфическом эндоцитозе клетка избирательно поглощает те вещества (лиганды), к которым имеет рецепторы в составе плазмолеммы. Рецепторы, связывая лиганд, способны активно смещаться в плазмолемме и накапливаться в зонах эндоцитозных ямок. Вокруг эндоцитозной ямки и в последующем вокруг эндосомы концентрируется слой белка — клатрина, роль которого состоит в том, чтобы препятствовать слиянию эндосом. В процессе продвижения эндосом по клетке клатриновая оболочка исчезает и отдельные эндосомы получают возможность сливаться друг с другом и формировать вакуоли. Обязательным при рецепторно-опосредованном эндоцитозе является возвращение рецептор-содержащего фрагмента мембраны эндосомы в состав плазмолеммы.

система реактивности клетки

Воспроизведение клеток

Период жизни большинства клеток тканей человека колеблется в широких пределах.
Следует различать клетки с короткой продолжительностью жизни. Последняя равна времени от одного деления до другого и включает период подготовки к митозу — автосинтетическую интерфазу, и собственно митоз. Однако в гистогенезе большинство клеток после определенного числа делений переходит в гетеросинтетическую интерфазу, которая включает время роста, дифференцировки, функционирования, старения и смерти. При этом продолжительность жизни клетки возрастает. Например, клетки нервной ткани живут долго, сравнимо с продолжительностью жизни организма.

Основным способом деления животных клеток является митоз. Митозу предшествует автосинтетическая интерфаза. В последней выделяются три периода: 1) G1(от англ. gap — промежуток) — постмитотический, пресинтетический, во время которого отсутствует синтез ДНК; 2) S — синтетический, на протяжении которого в хромосомах клеточного ядра осуществляется синтез новой молекулы ДНК; 3) G2 — премитотический, постсинтетический, в течение которого клетка готовится к митозу. Продолжительность указанных периодов в интерфазе различных клеток неодинакова. S-период следует считать одним из ключевых периодов, так как без синтеза ДНК невозможны митотическое деление и последующее образование дочерних клеток, идентичных по объему генетической информации исходной материнской клетке.

В процессе подготовки клетки к митозу во время S-периода интерфазы происходит удвоение молекул ДНК. Это явление принято называть репликацией ДНК. После окончания S-периода количество ДНК в ядре становится равным 4 с, тогда как содержание ДНК в одном ядре в неделящихся диплоидных клетках составляет 2 с.

Следовательно, после завершения митоза в дочерние клетки попадают по одной родительской и комплементарной ей новой (дочерней) цепи ДНК. Так в каждой дочерней клетке сохраняется исходная двухцепочечная структура молекулы ДНК — генетическая копия родительской.

Цикл клеточной репродукции регулируется многочисленными вне- и внутриклеточными механизмами. К внеклеточным относятся влияния на клетку цитокинов, факторов роста, гормональных и неирогенных стимулов. Роль внутриклеточных регуляторов играют специфические белки цитоплазмы. В течение каждого клеточного цикла существуют несколько критических точек, соответствующих переходу клетки из одного периода цикла в другой. Ключевое значение в прохождении каждого периода цикла и в подготовке клетки к вступлению в следующий период имеет сочетанное влияние внутриклеточных белков (Gi-циклины, S-циклины, М-циклины и др.).

Таким образом, все критические точки цикла клеточной репродукции находятся под контролем комплекса внутриклеточных специализированных белков. Мутации генов, кодирующих некоторые из них, называются онкогенными. Например, в норме белок Р53 ("блюститель генома") воспринимает нарушение структуры ДНК и останавливает клетку в G1 или С2-периодах цикла. В случае, если невозможна репарация ДНК, то белок Р53 инициирует гибель клетки путем апоптоза. Существуют и другие белки, участвующие в регуляции синтеза и репарации ДНК, благодаря которым прерывается клеточный цикл (например, за счет блока расхождения сестринских хроматид в анафазе митоза).

В митозе выделяют четыре фазы: профаза, метафаза, анафаза и телофаза. Каждая из этих фаз характеризуется определенными изменениями в структуре ядра и цитоплазмы делящейся клетки.

- Читать далее "Профаза митоза клетки. Метафаза. Анафаза. Телофаза."


Оглавление темы "Строение клетки. Клеточные элементы.":
1. Поровые кольца ядра. Хроматин. Ядрышко.
2. Эндоплазматическая сеть и рибосомы. Виды эндоплазматической сети.
3. Комплекс Гольджи. Строение комплекса гольджи. Лизосомы.
4. Пероксисомы клетки. Клеточные включения.
5. Митохондрии. Строение и функции митохондрий клетки.
6. Опорно-двигательная система клетки. Промежуточные филаменты клетки.
7. Клеточный центр и его производные. Микротрубочки. Реснички и жгутики.
8. Система реактивности клетки. Воспроизведение клеток.
9. Профаза митоза клетки. Метафаза. Анафаза. Телофаза.
10. Атипические митозы. Эндомитоз. Полиплоидия. Амитоз.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта