Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Химическая и лекарственная апластическая анемия - лекарства поражающие костный мозг

Апластическая анемия, обусловливаемая химическими и физическими агентами характеризуется прямым отношением количества воздействующего на костный мозг токсического вещества и интенсивности развиваемой им гипоплазии (Мунтяну, Rohr); наличием — в клинической картине — отдельных признаков поражения участков паренхимы органов большого значения, таких как печень, почки, центральная нервная система, что реже наблюдается при остальных видах апластической анемии.

К токсическим веществам, оказывающим большое влияние на костный мозг и очень хорошо изученным, относятся бензол, хлорамфеникол и ряд других медикаментов.

Ниже приведены вещества, определяющие гипоплазию костного мозга и оценка представляющего ими риска.

Физические и химические факторы, обусловливающие развитие апластической анемии:
А. Факторы, наличие которых в определенном количестве, в любом случае способствуют развитию аплазии костного мозга, в том числе, ионизирующие излучения, соединения иприта (азотный иприт и пр.), цитостатические медикаменты (антиметаболиты, антифолиевые препараты), бензол, его соединения.

Б. Факторы, вызывающие лишь случайно костномозговую аплазию, в том числе:
1. Противомикробные:
Мышьякобензолы
Хлорамфеникол
Сульфамид
Стрептомицин

2. Противосудорожные:
Мезантоин
Триметадион

3. Антитиреоидные: Метилтиоурацил

4. Антигистаминные: Фенерган

5. Инсектициды: ДДТ

6. Различные факторы:
Соли золота
Фенилбутазон
Нитрофенол
Мепробамат

костный мозг при апластической анемии

Бензол и его соединения как причина апластической анемии. Несчастные случаи, вызываемые бензолом, начали обнаруживаться в начале нашего века, в связи с промышленным применением этого вещества в качестве органического растворителя (Robr). В принципе бензол угнетает костный мозг, что означает приостановление синтеза РНК в уже дифференцированных элементах.

Видимо бензол не угнетает колонии клеток-штамм, в чем следует искать объяснение полной обратимости нарушений в случаях непродолжитекьности токсического воздействия (Nomiyama).

Влияние на костный мозг тесно связано с количеством воздействующего на больного вещества. Исходно отмечается раздражение костного мозга и общая, в частности эритроидная, гиперплазия, сопровождающаяся лейкоцитозом, нейтрофилией и отклонением влево в периферической крови; затем, постепенно, развивается костномозговая гипоплазия с обширными участками жирного преобразования, наличием редких миелоидных элементов, выраженной реакцией лимфатической или плазмоцитной ткани, а в отдельных случаях моноцитной реакцией, которую часто нелегко различить от лейкемического поцесса (Мунтяну).

После развития костномозговой гипоплазии имеются лишь немногие шансы на его восстановление. Вот почему внимание направлено на предупреждение заболевания путем ограничения концентрации бензола в атмосферном воздухе соответствующих заводов, максимально до 34 частей на 1 млн. и выявление первых признаков поражения костного мозга с помощью наблюдения за развитием эритроцитного макроцитоза у рабочих данных предприятий (Мунтяну).

Однако бензол оказывает и ряд других влияний на костный мозг, в том числе обусловливает: выраженную гиперплазию эритроидного ряда и приостановление деления (мегалобластоз), картину, называемую бензоловой эритропатией, имеющей большое сходство с острой эритемией; хронический миелосклероз с миелоидной метаплазией; гипоплазию лимфатической тнани, равно как и острую лейкемию (Rohr, Wintrobe).

Хлорамфеникол это антибиотик, вызвавший большой энтузиазм в 1948 г. когда был проверен его чрезвычайный эффект при заболеваниях брюшным тифом, а затем и отдельными риккетсиозами. Но в дальнейшем широкое применение препарата в борьбе с инфекцией грамм-отрицательными возбудителями начало выявлять его вредные последствия, поскольку он способствует развитию весьма тяжелой необратимой костномозговой аплазии.

В клинике риск развития аплазии после лечения хлорамфениколом составляет 1/10 тыс.—1/20 тыс. Однако по иным статистическим данным, например Объединения американских врачей, хлорамфеникол составил причину развития 44% всех заболеваний панцитопенией в США (Williams).

Формула хлорамфеникола включает бензоловое ядро с боковой цепью дихлорацетамида (Мунтяну). В связи с этим создалось мнение о том, что токсический эффект следует отнести за счет бензолового ядра. За справедливость такого предположения говорит и тот факт, что, подобно бензолу, медикамент поражает исходно эритроидный ряд, приостанавливая созревание, блокируя включение железа в гем с последующим ростом показателей сывороточного железа, костномозговых сидеробластов и развитием ретикулоцитопении.

Дальнейшие исследования выявили одновременное по существу поражение всех рядов крови, при этом первым морфологическим признаком поражения костного мозга оказалось появление вакуолей в костномозговых клетках, которые лучше выражены в эритробластах (Мунтяну, Ward).

Эти данные совпадают с результатами экспериментальных наблюдений, по которым медикамент угнетает синтез белков в клетках костного мозга в результате соревнования с ARNm (Ward), а также и синтез РНК (Williams).

В дальнейшем были обнаружены довольно тяжелые осложнения спустя некоторое время после прекращения лечения этим медикаментом. В связи с этим была выдвинута гипотеза о возможных, вызываемых им изменениях в геноме клеток-штамм, результатом чего являются необратимые сдвиги механизма деления последних, развитие необратимой костномозговой аплазии и острой лейкемии (Mukherji) или ночной пароксизмальной гемоглобинурии (Дачие и Левис).

В клинической практике целесообразно помнить, что этот медикамент вызывает тяжелые, смертельные аплазии и его применение следует ограничивать заболеваниями, вызываемыми строго чувствительными к нему возбудителями.

Прочие химические агенты, приводящие к апластической анемии. К категории иных химических факторов, обусловливающих костномозговую аплазию относятся ДДТ, сульфонамиды, противосудорожные средства, равно как и соединения золота. Также доказано, что атебрин создает чрезмерную чувствительность и тем самым способствует развитию костномозговой аплазии.

Ночная пароксизмальная гемоглобинурия как последствие апластической анемии. По результатам ряда наблюдений ночная пароксизмальная гемоглобинурия развивается после костномогзовой аплазии (Dacie и Lewis). Описаны также 2 случая костномозговой аплазии, сопровождающейся ночной пароксизмальной гемоглобинурией, а в конечном итоге — острой миелобластической лейкемией («трехзтапная» эволюция) (Holden и Lichtman).

Утверждается, что, по началу, токсический агент поражает (вызывает мутацию) клетки-штамм (Dacie и Lewis). Выживающие при этом клетки-штамм порождают аномальные популяции: эритроцитов — чувствительных к комплементу, гранулоцитов — лишенных лейкоцитной щелочной фосфатазы и тромбоцитов с недостатком ферментов.

Апластическая анемия отмечена и при беременности (Evans), гипопитуитаризме, почечной недостаточности и пр.

- Читать далее "Радиационная апластическая анемия - влияние ионизирующего облучения на организм"


Оглавление темы "Апластическая анемия":
  1. Острая постгеморрагическая анемия - клиника, диагностика, лечение
  2. Апластическая анемия (миелоидная аплазия) - история изучения, классификация
  3. Причины апластической анемии - конституционная апластическая анемия Фанкони
  4. Химическая и лекарственная апластическая анемия - лекарства поражающие костный мозг
  5. Радиационная апластическая анемия - влияние ионизирующего облучения на организм
  6. Инфекционная апластическая анемия - инфекции поражающие костный мозг
  7. Механизмы развития апластической анемии - патогенез
  8. Клиника апластической анемии - признаки
  9. Лабораторная диагностика апластической анемии - анализы
  10. Течение апластической анемии - осложнения
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта