Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы развития апластической анемии - патогенез

Результаты последних исследований кроветворной клетки-штамм, развитие техники костномозговой культуры в пробирке на полутвердой среде, равно как и накопление данных о пересадке костного мозга вызвали необходимость пересмотра проблемы патогенетических механизмов при апластической анемии.

Обсуждаются следующие 3 основных механизма:
1) сокращение популяции клеток-штамм;
2) неполноценность кроветворной микросреды;
3) иммунологические механизмы.

1. Сокращение численности клеток-штамм доказано при генуинных апластических анемиях и анемиях, развивающихся под воздействием токсических веществ, ионизирующего облучения и пр. Так, в костном мозге соответствующих больных отмечена небольшая концентрация CFU-c и CFU-E, что, косвенным образом, свидетельствует о сокращении численности кроветворных клеток-штамм.

Другую аномалию этих клеток составляет неспособность к репликации в связи с чем восстановление костного мозга более не осуществляется (Geary, Kern).

Статистика результатов пересадки костного мозга подтверждает эту гипотезу, поскольку у 48% из 110 больных, страдающих апластической анемией, отмечено полное восстановление, а это говорит о повторном заселении костного мозга нормальными кроветворными клеткамиштамм.

В природе эта гипотеза подтверждена существованием мышей W.WW, у которых отмечены наличие врожденной апластической анемии и неспособность к образованию селезеночных колоний (CFU-S), следовательно количественное сокращение кроветворных клеток-штамм, состояние, на которое можно положительно воздействовать пересадкой костного мозга от мышей w/w в норме.

патогенез апластической анемии

2. Неполноценность кроветворной микросреды обнаружена Knospe и Crosby при экспериментах на облученных животных. Это явление можно проследить и в естественных условиях, у мышей Sl/Sld, в костномозговой строме которых не происходит кроветворение и которые отличаются наличием врожденной апластической анемии. На их анемию можно воздействовать селезеночной тканью мышей, с которой, в организм животного, поступает необходимая кроветворная строма; вместе с тем костномозговые клетки мышей в норме не оказывают одинаковое влияние, поскольку перевиваемые клетки-штамм лишены необходимой развитию микросреды.

Отсутствуют убедительные данные в отношении подобного механизма у человека, вопреки ряду исследований, результаты которых выявили поражение сосудисто-соединительнотканной стромы при апластической анемии.

3. Иммунологические механизмы апластической анемии. Недавно проведенные исключительно тщательные исследования установили наличие этих механизмов в отношении порождающих клеток.

Различаются следующие 2 иммуносупрессорных механизма — один опосредованный антителами против кроветворных предшественников и другой, опосредованный цитотоксическими лимфоцитами.

Так, в ряде заболеваний нейтропенией были выявлены антитела вида иммуноглобулинов Г или М, обусловливающие супрессию CFU-c (Kelton), в то время как во многих случаях эритробластопении отмечены антитела вида иммуноглобулина Г, которые угнетали образование CFU-E (тип А) или действовали как антиэритропоэтин (тип В) (Krantz).

Также описаны нейтропении и эритробластопении, обусловленные супрессорным механизмом, опосредованным чрезмерной активностью супрессорных лимфоцитов Т (Hoffmann, Kagan).

В кроветворной клетке-штамм предполагается (по материалам пересадок костного мозга болезнь «трансплантат против хозяина») наличие антител, действующих против поверхностных антигенов клеток-штамм, однако такое высказывание еще не подтверждено средствами современной техники (Silver, Geary).

- Читать далее "Клиника апластической анемии - признаки"


Оглавление темы "Апластическая анемия":
  1. Острая постгеморрагическая анемия - клиника, диагностика, лечение
  2. Апластическая анемия (миелоидная аплазия) - история изучения, классификация
  3. Причины апластической анемии - конституционная апластическая анемия Фанкони
  4. Химическая и лекарственная апластическая анемия - лекарства поражающие костный мозг
  5. Радиационная апластическая анемия - влияние ионизирующего облучения на организм
  6. Инфекционная апластическая анемия - инфекции поражающие костный мозг
  7. Механизмы развития апластической анемии - патогенез
  8. Клиника апластической анемии - признаки
  9. Лабораторная диагностика апластической анемии - анализы
  10. Течение апластической анемии - осложнения
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта