Желчная колика — это боль, возникающая в результате спазма желчного пузыря или общего печеночного протока из-за присутствия камней, затрудняющих ток желчи, или спазма иной природы. Желчная колика характеризуется спазматическими, судорожными болями в правом верхнем квадранте живота. Камни в общем печеночном протоке (холедохолитиаз) встречаются у 15-20% пациентов с хроническим холелитиазом, т.е. наличием камней в желчном пузыре. Непроходимость общего протока вследствие холедохолитиаза — одна из причин развития желтухи.
Боль, возникающая при желчной колике, нередко требует применения наркотических анальгетиков. Часто выбирают меперидин, т.к. морфин вызывает спазм гладких мышц желчного пузыря, протока или его сфинктеров, усиливающий боли. Неясно, почему возникновение такого спазма менее вероятно при использовании меперидина по сравнению с морфином. Ректальное или в/в применение НПВС, например диклофенака, может уменьшить боль предположительно за счет снижения синтеза ПГ в протоке и ослабить спазм.
Как только боль удается устранить, следует предпринять более активные меры — под рентгенологическим контролем провести необходимые манипуляции с камнем, препятствующим оттоку желчи, или провести хирургическое вмешательство. Существует риск возникновения холангита (воспаление желчных протоков), и в случае необходимости следует использовать антибиотики. Однако их применение должно сопровождаться процедурой, направленной на устранение любых препятствий оттоку желчи через проток.
Гемохроматоз
Это заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, при котором избыток железа откладывается в периферических тканях, включая печень. У 85% лиц с наследственным гемохроматозом в США присутствует миссенс-мутация в гене HFE, регулирующем синтез белка HFE (последний имеет отношение к белкам системы HLA, участвующим в регуляции иммунного ответа). Дефект белка HFE (который обычно связывается с трансферрином; см. главу 10) приводит к утрате контроля абсорбции железа через слизистую оболочку кишечника.
В обычных условиях абсорбция железа регулируется в слизистой оболочке, и если запасы железа в организме достаточно высоки, то абсорбция заметно снижается. При гемохроматозе контроль абсорбции нарушен, железо абсорбируется в избытке и откладывается в тканях, в т.ч. в печени. Это может привести к повреждению клеток печени и циррозу. Лечение состоит в повторной флеботомии (отведение крови) с целью снижения количества железа в организме, однако иногда для удаления избытка железа необходимо применить хелатор, например дефероксамин.
Цирроз
Цирроз является следствием повреждения гепатоцитов, которое характеризуется развитием фиброзной ткани в печени и повышением давления в системе воротной вены печени. В свою очередь это приводит к образованию варикозных расширений вен в участках основных анастомозов между воротной и общей венозными системами, а именно в слизистой оболочке дистального отдела пищевода и анального канала. Эти варикозные расширения часто представляют источник опасных для жизни кровотечений, что является главной проблемой при циррозе.
Повышенное давление в системе воротной вены вместе с измененным метаболизмом альдостерона поврежденными гепатоцитами приводит также к накоплению жидкости в брюшной полости (асциту). Варикоз пищевода и асцит представляют собой отличительные признаки цирроза печени. Наиболее частой причиной этого заболевания служит избыточное потребление этанола, однако нередко цирроз вызывается вирусным гепатитом В, а еще более часто — вирусным гепатитом С.
При лечении цирроза печени необходимо контролировать острое кровотечение из варикозных вен кишечника, снижение частоты рецидивов кровотечения и уменьшение накопления асцитической жидкости.
