Основным лечением анафилаксии является введение адреналина, причем, чем раньше его вводят, тем вероятнее благоприятный терапевтический исход. Кроме того, можно вводить глюкокортикостероиды и антагонисты гистаминовых Н1-рецепторов (можно в комбинации с антагонистами Н2-рецепторов).
Ранняя диагностика анафилактической реакции жизненно важна, т.к. летальный исход может наступить в течение нескольких минут после появления первых симптомов. Адреналин (препарат выбора) должен быть введен немедленно. Внутримышечная инъекция адреналина будет адекватной практически для всех типов реакций. Для самых легких реакций достаточно подкожной инъекции, но у пациентов с анафилаксией и снижением давления подкожная инъекция может привести к непостоянному и отсроченному всасыванию препарата вследствие снижения кровотока в коже, поэтому всасывание из мышечной ткани обычно более надежно.
В некоторых случаях у тяжелобольных пациентов может возникать необходимость внутривенного введения адреналина (в растворенном виде и очень осторожно), однако этот путь введения связан с большей вероятностью таких побочных эффектов, как аритмии. Для поддержания объема циркулирующей крови и введения дополнительных лекарств необходима внутривенная инфузия жидкостей.
После проведения перечисленных мероприятий необходимо ввести внутривенно антагонист гистаминовых Н1-рецепторов для предотвращения отека гортани и блокирования эффекта последующего выброса гистамина. Дополнительное применение антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов также может быть полезным.
Глюкокортикостероиды (40 мг метилпреднизолона или эквивалент) не оказывают влияния на острое состояние, но их нужно вводить внутривенно для подавления крапивницы с медленным началом, ангионевротического отека, бронхоспазма, отека гортани или развития гипотензии.
При бронхоспазме, не отвечающем на терапию адреналином, показаны ингаляции агонистов В2-адренорецепторов или другие меры.
Анафилактоидные реакции клинически сходны с анафилаксией, однако механизм их развития значительно отличается. Эти реакции возникают после первой инъекции определенных препаратов (аспирина, полимиксина, пентамидина, опиоидов или рентгеноконтрастных веществ) у чувствительных к ним пациентов и связанны с дозозависимым, фармакологически вызванным выбросом медиаторов (особенно гистамина) из базофилов и тучных клеток, а не с иммунологически опосредованным механизмом. Лечение такое же, как и при анафилактических реакциях.
Аллергический ринит является IgE-опосредованным заболеванием и возникает вследствие отложения в слизистой носа воздушных аллергенов (пыльцы, плесневых грибов, чешуек кожи животных и испражнений клеща домашней пыли). Некоторые формы астмы возникают вследствие IgE-oпocpeдованных реакций в нижних дыхательных путях из-за воздействия содержащихся в воздухе аллергенов, имеющих размер частиц, которые не фильтруются в полости носа.
