Инфекционные осложнения послеоперационного периода. Оксигенотерапия в послеоперационном периоде
Опасность развития инфекционных осложнений у больных, находящихся в критическом состоянии, дает основание для создания в отделениях интенсивной терапии определенного гигиенического режима. При этом необходимо учитывать, что путями проникновения инфекции чаще всего являются полиэтиленовые катетеры, трахеостомические трубки, катетеры, а источниками инфекции — воздух, кожа, персонал, приборы, вентиляторы, белье. Для защиты больных от перекрестной инфекции целесообразно создание боксированных одноместных палат, куда направляются больные из числа находившихся в отделении интенсивной терапии, у которых возникло инфекционное осложнение, или заведомо инфицированные пациенты, нуждающиеся в интенсивном лечении. Хоти и отделении интенсивной терапии могут встречаться вес виды бактерий, однако вес чаще отмечаются грамотрицательные формы. Все шире обсуждается вопрос о том, что в этом определенную роль играет не всегда оправданное профилактическое применение антибиотиков.
Кондиционирование воздуха, использование бактериальных фильтров для вентиляторов, создание подпора воздуха в палатах интенсивной терапии—важные гигиенические требования. В отделениях реанимации нельзя допускать чрезмерного скопления больных, пребывания больных, не нуждающихся в мероприятиях по интенсивному лечению и уходу. Не следует стремиться заполнить весь конечный фонд отделения интенсивной терапии н не только из-за необходимости создания оптимальных гигиенических условий его работы, но и для обеспечения возможности беспрепятственного поступления ургентных больных. Администрация лечебного учреждения должна заботиться об обеспечении беспрепятственного перевода больных из отделения интенсивной терапии, не нуждающихся в дальнейшем пребывании в нем. Необходимо резко ограничить посещение отделении персоналом других подразделений больничного учреждения.
Оксигенотерапия является одним из методов специфической патогенетической терапии гипоксии, находит широкое распространение в практике современного здравоохранения. Однако возможности оксигенотерапии, проводимой при обычном атмосферном давлении, относительно невелики. Даже при здоровых легких и нормально функционирующей сердечно-сосудистой системе нормобарическая оксигенация (рО2 вдыхаемого кислорода до 1 атм) далеко не всегда ликвидирует гипоксию, так как кислородная емкость переносчика кислорода — гемоглобина ограничена, а растворимость кислорода в плазме при этом возрастает ненамного. Лишь применение значительных парциальных давлений кислорода, что возможно только при дыхании им под давлением, превышающим 1 атм, т. е. при гипербарической оксигенации (ГБО). Регулируя давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси, можно дозированно увеличить его концентрацию и во внутренних средах организма.
История ГБО практически начинается со второй половины XX века, хотя экспериментальное и клиническое изучение терапевтического эффекта сжатого воздуха широко проводилось уже в XIX веке, а первая лечебная барокамера была построена в Англии еще в 1662 г.
В основе дыхания, как известно, лежит газообмен между окружающей газовой средой (вдыхаемой газовой смесью) и тканями тела. В результате вдыхания клетки организма получают кислород и из них удаляется конечный продукт окисления — СО2. Однако прежде чем молекулы кислорода проникнут в митохондрии клеток, они должны проделать в организме человека длинный и сложный путь. Схематично его можно представить состоящим из отдельных этапов. При этом PO2 каждого последующего этапа меньше предыдущего, т. е. здесь мы имеем дело с каскадом постепенно и непрерывно снижающихся уровней нормальных давлений кислорода. Именно эта разность давлений определяет степень диффузионного напора кислорода, обусловливая тем самым направленность и скорость диффузии газа в различных физических средах организма.
В условиях ГБО также отмечается неуклонное падение РО2, но кислородный каскад при ГБО имеет характерные черты.
Давление воздуха в альвеолах равно окружающему (атмосферному) и в соответствии с законом Дальтона представляет собой сумму парциальных давлений отдельных газов (кислорода, азота, углекислоты, паров воды). При повышении давления внешней среды парциальное давление кислорода, азота и других газов в легких увеличивается пропорционально их нарастанию во вдыхаемом воздухе.
Дыхание чистым кислородом приводит к вымыванию азота из альвеол, и альвеолярное р02 при этом зависит не только от величины рО2 во вдыхаемой смеси, но и от уровня PСО2 и РH2O в альвеолах (это более или менее стабильные величины, практически не изменяющиеся при перемене окружающего давления и не зависящие от того, дышит ли человек кислородом, воздухом или иной газовой смесью). Увеличение давления вдыхаемого кислорода до 1, 2, 3, 4 ата (ата — атмосфера абсолютная, представляющая собой сумму атмосферного и избыточного давления) обусловливает подъем альвеолярного рО2 до 90, 191, 292, 393 кПа. (при дыхании воздухом под атмосферным давлением р02 альвеолярного равно примерно 13,3 кПа. Повышение рО2 в легких в свою очередь ведет к нарастанию напряжения кислорода в артериальной крови: до 146,6—186,6 кПа при 2 ата и до 226,6— 253,3 кПа при 3 ата (исходное артериальное рО2 12,0—12,5 кПа). При обычных условиях дыхания оксигенацня гемоглобина достигает 96—97%. Для полного насыщения гемоглобина у здоровых людей, но расчетам Дугласа и соавт. (1949), достаточно повысить парциальное давление кислорода в альвеолах в среднем до 28,4 кПа, что соответствует 35% кислорода во вдыхаемом воздухе.
Содержание кислорода в клетках можно повысить не только при усилении его доставки, но и в результате снижения уровня потребности кислорода тканями. Это достигается при помощи лекарственных препаратов (например, наркотиков) и гипотермии, которая наряду с уменьшением утилизации кислорода клеткой увеличивает также его растворимость в жидких средах организма. Уменьшая метаболизм клетки, наркотики и гипотермия вместе с тем обусловливают и значительное удлинение расстояния эффективной диффузии кислорода в тканях. Однако нужно помнить, что применение гипотермии и наркотиков, если они не вызывают соответствующего снижения интенсивности окислительных процессов в клетке, может привести в условиях ГБО к развитию кислородной интоксикации.
