MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Стрессовыми язвами желудка и двенадцатиперстной кишки называются острые и, как правило, поверхностные и множественные поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающие после таких экстремальных воздействий, как обширные оперативные вмешательства, термическая и механическая травма, тяжелая кровопотеря, прогрессирующий синдром эндогенной интоксикации.

Эрозии и язвы ЖКТ могут проявляться уже через несколько часов после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии. В послеоперационном периоде подобные изменения на слизистой оболочке возникают в первые трое суток как следствие травматичности операционного вмешательства, дефектов предоперационной подготовки или неадекватного анестезиологического обеспечения. В более поздний период (до 1 месяца) стрессовые язвы развиваются на фоне прогрессирующего синдрома эндогенной интоксикации. При этом наиболее ульцерогенным действием обладают сепсис и септический шок, приводящие к развитию острых язв желудка в 80% случаев.

Первое описание стрессовых язв принадлежит Swan (1823), который обнаружил на слизистой оболочке желудка у детей, умерших от распространенных ожогов, "пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные". Гастродуоденальные язвы у больных ожогами подробно описан Curling (1842). Впоследствии эти поражения получили название "язвы Курлинга". У больных с ожоговым шоком язвы Курлинга встречаются в 11-78% случаев.

Поражения стенки желудка были отмечены и у больных с опухолями головного мозга, и больных с ОНМК (dishing, 1932). Изменения на слизистой гастродуоденальной области, связанные с травмой или опухолью головного мозга, оперативным вмешательством на нем, получили название "язвы Кушинга". Язвы Кушинга развиваются в 14-75% случаев.

В целом, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 5% больных, находящихся в ОРИТ, причем в 30-50% случаев стрессовые язвы осложняются кровотечением и перфорацией, которые являются непосредственной причиной летальности, достигающей 45-60%. Современные представления о патогенезе стрессовых язв основаны на теории нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами в отношении слизистой оболочки желудка и ДПК.

стрессовые язвы

Современные представления о патогенезе стрессовых язв основаны на теории нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами в отношении слизистой оболочки желудка и ДПК.

К защитным факторам относятся: образование нерастворимой желудочной слизи (муцина), слой эпителиальных клеток, в особенности их апикальная мембрана; секреция бикарбоната, поддерживающая нейтральный уровень рН в зоне, примыкающей к эпителию слизистой оболочки (антацидный и антипептический барьеры), адекватная микроциркуляция в слизистой оболочке, высокая регенераторная способность клеток поверхностного эпителия, синтез простагландинов.

К повреждающим факторам относятся: с одной стороны, соляная кислота, деструктивное влияние которой усиливают пепсин и кислые пепшдазы, гиперпродукция желчных кислот, ионов водорода (у больных с повышенным внутричерепным давлением), с другой - нарушение микроциркуляции и нервной регуляции трофических процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК в результате тяжелой гиповолемии и избыточного выброса катехоламинов (у больных с шоком различного генеза, выраженным синдромом эндогенной интоксикации, неадекватной анестезией, ОДН и т.д.).

Существенная роль в развитии стрессовых язв слизистой оболочки желудка и ДПК принадлежит гипоксии. Предпосылками ишемии слизистой оболочки являются особенности ее анатомического строения (разветвление центрального капилляра на вершине сосочка на множество нисходящих капилляров) и физиологической организации (кислород диффундирует из центрального капилляра к периферическим, создавая тканевой градиент рО г на протяжении всего сосочка с более высоким рО2 у его основания).

Определенный вклад в развитие дисбаланса между факторами защиты и агрессии вносят нарушения нервной и нейроэндокринной регуляции. По данным Н. Selye (1936, 1960), геморрагические эрозии и язвы слизистой оболочки гастродуоденальной области являются наряду с инволюцией тимуса и гипертрофией коры надпочечников постоянными признаками триады alarm-реакции общего адаптационного синдрома. Указанная триада, по Г. Селье, является результатом гиперактивации системы гипофиз - кора надпочечников и гиперсекреции АКТГ и кортикостероидов. Последние, действуя на слизистую оболочку желудка, снижают ее защитные свойства: уменьшают выработку желудочной слизи и ее буферные свойства, уменьшают содержание сиаловых кислот, что в итоге приводит к нарушению защитного барьера слизистой оболочки. Кортикостероиды активируют гистидиндекарбоксилазу, способствуя образованию гистамина из гистидина. Образовавшийся гистамнн, действуя на Н2-рецепторы слизистой оболочки, активирует выработку соляной кислоты и пепсина. Кроме того, кортикостероиды нарушают регенерацию клеток слизистой желудка.

Кортикостероиды и катехоламины, выделяющиеся в повышенных количествах при различных видах шока, травмах, операциях в условиях неадекватной анестезии и других стрессовых состояниях, вызывают спазм артериол, ишемию и гипоксию слизистой оболочки желудка, ухудшают процессы микроциркуляции и, тем самым, снижают резистентность слизистой к действию пепсина.

Исследования школы С.В. Аничкова в эксперименте показали, что раздражение пилородуоденальной зоны у крыс, морских свинок и кроликов или генерализованное раздражение (электростимуляция иммобилизированых крыс) вызывает гиперактивацию симпатической нервной системы, избыточный выброс норадреналина с последующим истощением его содержания и образование стрессовых язв. При этом развитие указанных поражений уменьшалось при предварительном введении перед раздражением животных не только альфа-адреноблокаторов, препятствующих вазоконстрикции, но и бета-адреноблокаторов, предупреждавших нарушения трофических (энергетических, пластическртх) процессов в слизистой оболочке желудка.

Таким образом, в снижении защитных механизмов слизистой оболочки гастродуоденальной области и образовании язвенных поражении важную роль играет действие двух факторов: сосудистого (ишемия, гипоксия, нарушения микрогемоциркуляции, тканевой ацидоз) и дистрофического, обусловленных дисбалансом норадреналина в слизистой оболочке.

- Читать далее "Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных."


Оглавление темы "Язвы. Эмболии. Шок.":
1. Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
2. Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных.
3. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника и диагностика тэла.
4. Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
5. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.
6. Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.
7. Геморрагический шок. Причины и механизмы развития геморрагического шока.
8. Способы определения объема кровопотери.
9. Лечение геморрагического шока.
10. Тактика ведения больного с геморрагическим шоком.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта