Изменения вокруг очага ушиба головного мозга. Реактивные изменения при ушибе мозга
При микроскопическом исследовании можно условно выделить узкую внутреннюю и более широкую наружную зоны изменений. Во внутренней зоне изменения сходны с теми, которые наблюдают в мозговой ткани в очаге ушиба. В первые несколько часов мозговая ткань мало изменена, а реакция сосудов выражена слабее, чем в очаге ушиба. Отмечают дискомплексацию (смещение) нервных клеток.
Постепенно нервная ткань подвергается дистрофии и гибели, причем гиперхромные сморщенные нервные клетки сохраняются дольше других и различимы до нескольких суток; позже они подвергаются фрагментации и петрификации. Для наружной зоны характерны артерии типа дистонии и выраженная тканевая реакция. Вены резко расширены, стенка их истончена, в некоторых — стазы, небольшие плазморрагии, расслоение крови на плазму и форменные элементы.
Встречаются диапедезные геморрагии. Многие капилляры имеют вид протоплазматических тяжей.
Нервные клетки в состоянии острого набухания: клетка округлена, немного увеличена, отростки набухшие далеко прослеживаются, небольшой центральный хроматолиз с разрежением базофильного вещества у ядра и смещением его к периферии, ядро светлее цитоплазмы, реже слегка базофильное, чаще расположено эксцентрично, мембрана его гиперхромна, ядрышко хорошо очерчено, в цитоплазме уменьшено содержание гликогена и РНП.
Отмечают появление отечных олигодендроглиоцитов с ободком просветленной цитоплазмы вокруг ядра. Астроциты и микроглия интактны. Только на 2—3-й сутки обнаруживают их гиперплазию с появлением гигантских и амебоидных форм. Активацию фибриллярных астроцитов можно наблюдать к началу развития репаративных процессов (8-е сутки и позже). В миелиновых волокнах уже через несколько часов обнаруживают варикозные вздутия, иногда фрагментацию, а в осевых цилиндрах — зернистый распад. На 3—5-е сутки во внутренней зоне отмечают новообразования сосудов.
Изменения на отдалении от очага ушиба (в больших полушариях мозга). В мягких мозговых оболочках и мозговой ткани при микроскопическом исследовании выявляют первичные травматические и более поздние (вторичные) изменения.
Изменения в мягких оболочках во многом зависят от наличия или отсутствия кровоизлияния в подпаутинном пространстве. В местах кровоизлияния уже вслед за травмой подпаутинное пространство расширено, заполнено неизмененными эритроцитами. Соединительнотканные перемычки между паутинной и пиальной оболочкой растянуты, истончены, местами разорваны. Вены значительно расширены, в просвете их красная кровь, стенка резко истончена, почти до слоя эндотелия.
Просвет артерий сужен, стенка их утолщена за счет сокращения мышечных клеток, эластическая мембрана складчатая, фестончатого вида. Спастическое состояние артерий можно наблюдать в течение нескольких часов. При массивном подпаутинном кровоизлиянии через 1—2 ч участки пиальной и паутинной оболочек, пропитанные эритроцитами, некротизируются и кровь проникает в поверхностный слой коры и субдуральное пространство.
Через 2—3 ч в экстравазате обнаруживают гемолиз эритроцитов, рассеянные зерна бурого пигмента, позже выпадение фибрина и появление небольших скоплений лейкоцитов и макрофагов, преимущественно расположенных на нитях фибрина, разорванных перемычках и некротизироваиных стенках вен. Макрофаги нагружены бурым пигментом. Стенки многих вен в состоянии некроза, местами разрушены и кровь их сливается с экстравазатом.
К концу суток большая часть эритроцитов подвергается гемолизу и обесцвечивается; увеличивается количество бурого пигмента, лейкоцитов и макрофагов; местами появляется разжижение экстравазата; он приобретает вид мелкозернистой массы. В лейкоцитах повышена активность щелочной и кислой фосфатазы.
