Аутолиз почек и кишечника. Аутолитические изменения поджелудочной железы и селезенки
Аутолитические изменения в почках быстро возникают в эпителии извитых канальцев, особенно в проксимальном их отделе. Клетки набухают. Иногда набухает только апикальная их часть, контуры становятся расплывчатые или стираются, цитоплазма— мутной, зернистой, в ней могут появиться вакуоли, базальная исчерченность исчезает.
Ядра увеличиваются, в них наступает агрегация хроматина, а в дальнейшем происходит или пикноз ядра, или, подвергаясь лизису, оно перестает окрашиваться. По мере распада клеток просветы канальцев заполняются аморфной или крошковато-пенистой массой. Эпителий дистальных отделов канальцев, а также клубочки аутолизу подвергаются позднее.
В собирательных трубочках нарушается связь эпителия с базальной мембраной, в результате чего он десквамируется пластами. Динамика изменений окислительно-восстановительных ферментов сходна с изменениями в миокарде.
Аутолиз желудочно-кишечного тракта. Аутолизу подвергается раньше всего покровный эпителий, затем — железистые образования. Одним из ранних проявлений аутолиза в желудке и кишечнике является десквамацня эпителия. Покровный эпителий слущивается, так что слизистая оболочка оголяется. Цитоплазма слущенных клеток мутная, границы их нечеткие, ядра кажутся компактными, интенсивно окрашиваются гематоксилином. Эти изменения раньше развиваются в желудке и тонком кишечнике, позднее — в толстом.
Аутолитические изменения поджелудочной железы. Вначале изменения появляются в стенке крупных протоков. Она становится гомогенной, лишена ядер, имеет розовый цвет с базофильным оттенком. Базофильный вид имеет и содержимое крупных протоков В мелких протоках аутолитические изменения развиваются медленнее Аутолиз быстро захватывает экзокринную часть железы клетки становятся неразличимы или имеют вид сиреневых пятен, ядра их либо не определяются, либо напоминают синие точки.
Эти изменения отмечают во многих дольках. Однако контуры их а также строма и сосуды бывают еще различимы. Ядра соединительнотканных клеток, а также панкреатические островки сохраняются дольше; последние узнают по пикнотичным ядрам на светлом фоне цитоплазмы.
Если аутолитические изменения разбиваются па фоне паретического полнокровия сосудов, то они могут напоминать геморрагический панкреонекроз.
Аутолиз селезенки. Изменения начинаются с красной пульпы. Здесь эритроциты подвергаются гемолизу, обнаруживается формалиновый «пигмент». Постепенно укачивается четкость очертания синусов, а их эидотелиальные клетки оказываются лежащими свободно в просветах, причем в цитоплазме их находят формалиновый «пигмент». Позднее выявляются изменения в фолликулах: размеры ядер лимфоцитов уменьшены, отмечается их пикноз, затем очертания фолликулов становятся неясными они как бы тают, так что иногда их приходится выявлять, ориентируясь на центральные артерии, которые сохраняются лучше.
Данные об изменении окислительно-восстановительных ферментов противоречивы. Полагают, что активность ЛДГ в малых и больших лимфоцитах после смерти постепенно повышается, достигая максимума к 36—48-му часу, в лимфобластах она уменьшается и к 36-му часу не определяется, а затем к 48-му часу резко повышается. Аналогичные данные имеются и в отношении динамики активности СДГ.
