Клинически пароксизмальная тахикардия — пугающая картина, но сама по себе при коротком приступе она не представляет угрозы для жизни плода и новорожденного ребенка. Однако при затянувшемся приступе СВТ приводит к недостаточности кровообращения. В этом случае укорочение диастолы сопровождается понижением наполнения желудочков кровью, что приводит к уменьшению систолического объема ЛЖ и наполнения венечных артерий с временной ишемией миокарда. Минутный объем кровообращения при СВТ падает и может уменьшиться более чем на половину от первоначального, тем самым существенно ухудшается кровоснабжение тканей организма и в них возникают метаболические нарушения.
Субъективные симптомы пароксизмальной тахикардии у новорожденных детей трудно оценимы, так как ЧСС в этом возрасте по сравнению с пульсом ребенка старшего возраста существенно выше и малейший плач или беспокойство вызывает тахикардию. Поэтому трудно установить, началась ли тахикардия внезапно и внезапно ли закончилась. Подозрения на тахикардию возникают в первую очередь при необычно большой ЧСС, возникающей при нормальной температуре тела и появляющейся без всякой видимой причины.
В большинстве случаев приступ пароксизмальной тахикардии начинается внезапно. Основными жалобами родителей являются раздражительность, внезапная бледность кожи и беспокойство, неадекватное общему состоянию ребенка. Кожные покровы становятся серыми, затем цианотичными, вены головы хорошо контурируются, отмечается вздутие живота, появляется гепатомегалия, иногда бывают тонические судороги. Ребенок плохо сосет, появляется рвота. Сознание и взгляд новорожденного ясные.
При аускультации сердца определяется выраженная тахикардия, тоны сердца плохо дифференцируются друг от друга, пальпируется частый легко сжимаемый пульс. ЧСС достигает 200—320 в минуту, АД снижено. Несмотря на высокую ЧСС, тоны сердца чистые, шейные вены наполненные, венозное давление крови высокое. Печень часто увеличена. В анализе крови количество лейкоцитов и СОЭ нормальные.
Продолжительный приступ пароксизмальной тахикардии приводит к острой сердечной недостаточности, присоединяется отечность лица, петехиальная сыпь, резкая вялость, одышка. Наиболее тяжелым последствием затянувшегося приступа тахикардии является расстройство сознания, наступающее в результате гипоксии головного мозга. Приступ начинается внезапно и так же внезапно заканчивается восстановлением нормального ритма.
Диагностика пароксимазмальной тахикардии.
При рентгенологическом исследовании при коротком приступе не наблюдается отклонений со стороны величины и формы сердечной тени. После длительного приступа усталое сердце часто расширяется.
Для предсердной пароксизмальной тахикардии на ЭКГ характерно наличие эктопических зубцов Р с измененной амплитудой, формой или направлением. Желудочковый комплекс QRS нормальный, не деформирован. В конце приступа появляется компенсаторная пауза. Вследствие очень частого ритма сердца зубец Р может наслаиваться на зубец Т и с трудом распознаваться.
При узловой пароксизмальной тахикардии появляются неизменные комплексы QRS, за которыми следуют отрицательные зубцы Р (предшествующее возбуждение желудочков), или без предсердного зубца Р (одновременное возбуждение предсердий и желудочков). В конце приступа регистрируется удлиненная компенсаторная пауза. Интервал PQ либо укорочен, либо удлинен, в зависимости от состояния АВ-проводимости. Вследствие очень частого ритма зубец Р может наслаиваться на зубец Т и иногда с трудом распознается или совсем не обнаруживается.
