Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) кардиального генеза возникает вследствие быстрого падения насосной функции ЛЖ (в 2 раза и более) с последующим застоем крови в ЛПр и легких (аккумуляцией жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве) на фоне сохранения сократительной функции ПЖ.
Острая левожелудочковая недостаточность способствует острое развитие ЛГ или ее повышение на фоне увеличения КДД в ЛЖ и/или в ЛПр. В большинстве случаев ОЛЖН — проявление слабости миокарда на фоне его острой патологии (массивный ИМ), грубые нарушения ритма (ПЖТ с ЧСС более 180 уд/мин), возникаюшие на «пораженном» сердце, или резкое увеличение нагрузки на миокард, с которой он не справляется (например, гипертонический криз).
Острая левожелудочковая недостаточность имеет два условных этапа: КА (интерстициальный ОЛ) и истинный, альвеолярный ОЛ (при дальнейшем нарушении водно-электролитного баланса). При снижении насосной функции сердца развивается гипоксемия и повышается артериовенозное извлечение кислорода. Возможно появление и шунтовой гипоксии (вследствие артериовенозного шунтирования). На этом фоне формируется и дыхательная недостаточность (ДН) из-за вовлечения легких в патологический процесс.
Несостоятельность пропульсивной способности сердца благоприятствует росту КДД в ЛЖ и последующему ретроградному росту давления в малом круге кровообращения. Так формируется пассивная, посткапиллярная ЛГ. Патофизиологической характеристикой кардиогенного ОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы роста давления в ЛПр. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при ОЛЖН возникают в условиях, когда отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистальных дыхательных путей.
Острая левожелудочковая недостаточность
Кардиальная астма (КА) — драматическое проявление острой левожелудочковой недостаточности. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция ЛЖ. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при ИМ), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.
Это способствует повышению проницаемости легочных капилляров, снижению онкотического давления (нарушается баланс между онкотическим и гидростатическим давлением и артериолярным и венозным) и последующему пропотеванию элементов крови в интерстициальную ткань и легкому пропитыванию стенок альвеол. Так появляются отечность слизистой бронхиального дерева (сдавление бронхов извне) и последующий бронхообструктивный синдром (БОС).
Бронхиолы (находятся в одном интерстициальном ложе с легочными капиллярами) сдавливаются, их слизистая оболочка набухает, становится отечной, что и определяет клиническую картину кардиальной астмы.
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой