МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Развитие ооцитов. Профаза I мейоза

Заселение генитальных складок первичных половых клеток (ППК) происходит одновременно с формированием яичников, с 12-го по 13-й дпк. Мигрировавшие ППК вместе с соматическими эпителиальными клетками, ведущими свое происхождение из целомического эпителия и мезенхимы, формируют яичниковые кортикальные половые тяжи.

Для поддержания жизнеспособности герминативных клеток после 13 дпк необходим фактор транскрипции Zpfl48, который может активировать белок опухолевой супрессии р53 в герминативных клетках данной стадии развития. Приблизительно в это же время ППК дифференцируются в оогонии — уже клетки, прошедшие половую дифференцировку, которые проходят несколько последних раундов митотического деления и формируют популяцию зародышевых клеток с 11-го по 13-й дпк.

Функции оогониев у млекопитающих не вполне изучены, возможно, потому что их существование весьма кратковременно. Неполный цитокинез в процессе синхронных митотических делений оогониев приводит к образованию кластеров, или цист, соединенных межклеточными мостиками, диаметром 0,5-1,0 мм. Оогонии становятся ооцитами после вхождения в первое деление мейоза с 14-го дпк; к 17-му дпк уже большинство оогониев превращается в ооциты.

В перинатальном периоде герминативные клетки изолируются друг от друга, в результате чего претерпевают растворение, лишь треть ооцитов выживает, и вместе с окружающей однослойной оболочкой гранулезных клеток, формируют примордиальные фолликулы. Таким образом, апоптоз герминативных клеток в перинатальном периоде — один из этапов развития, регулируемых совершенно иначе по сравнению с регуляцией атрезии фолликулов и потери ооцитов, имеющей место у половозрелых животных. Было сделано предположение, что формирование терминального синцития с последующим его распадом необходимо для транспорта митохондрий гибнущих ооцитов в выжившие.

Женская герминативная клетка превращается в ооцит при вхождении в профазу первого мейотического деления. Факторы, сигнализирующие герминативной клетке о начале мейотического деления, до сих пор неизвестны. Даже неизвестно, находятся эти сигналы внутри самой герминативной клетки или в прилегающих соматических клетках. Тем не менее достоверно известно, что к 17-му дпк все оогонии входят в профазу, трансформируясь в ооциты. Репликация ДНК, слияние и рекомбинация хромосом (ключевые признаки полового размножения, обеспечивающие наличие уникального гаплоидного набора в каждой яйцеклетке) происходят именно в профазе.

развитие ооцитов

Профаза I мейоза

Профаза I подразделяется на четыре стадии: лептотену, зиготену, пахитену и диплотену. Репликация ДНК завершается в прелептотену, а в лептотену сестринские хроматиды находят свои гомологичные пары. Образование узелков рекомбинации, облегчающие взаимодействие между гомологичными хромосомами, также начинается в это же время.

На стадии зиготены гомологичные хромосомы объединяются в пары и образуют синапсы. Конъюгация хромосом обеспечивается синаптонемными комплексами, образованными множеством белковых субъединиц, в том числе протеином синаитонемного комплекса 3 (Scp3) в их осевых элементах, Scpl в их центральном элементе и Scp2. Конъюгация завершается в пахитене, иногда сохраняется вплоть до диплотены, когда гомологичные хромосомы соединены главным образом в области хиазм. Кроссинговер и рекомбинация хромосом происходят в течение 4 дней на стадии пахитены перед формированием фолликулов яичника.

В профазе I участвует множество важнейших белков, в том числе белки, проверяющие ДНК на предмет повреждений и исправляющие ошибки в ДНК, в рекомбинации хромосом. На моделях мышей, у которых дефицит этих белков создавался путем нокаута их генов, показаны различные изменения фенотипа — от преждевременного истощения яичников вследствие перинатальной потери ооцитов до дефектов, которые проявлялись позже, в процессе созревания ооцитов.

Эти белки необходимы также и для сперматогенеза, что указывает на общность механизмов профазы I у обоих полов, хотя фенотипическая картина нарушений мейоза у самцов, как правило, более выражена и развивается в более ранние сроки. В этой главе освещено значение указанных белков для оогенеза.

- Также рекомендуем "Белки семейства MutL, MutS и Cdk в развитии ооцитов. Мутации"

Оглавление темы "Фолликулогенез":
  1. Развитие ооцитов. Профаза I мейоза
  2. Белки семейства MutL, MutS и Cdk в развитии ооцитов. Мутации
  3. Ранний фолликулогенез. Факторы транскрипции и блестящая оболочка
  4. Регуляция фолликулогенеза. Трансформирующий фактор роста бета (ТФР-b)
  5. Рекрутирование фолликулов. Влияние гонадотропинов на фолликулогенез
  6. Эстрогеновые рецепторы фолликулов. Циклин D-типа в фолликулогенезе
  7. Клетки яйценосного холмика - лучистый венец фолликула. Коннексин и щелевые контакты
  8. Механизмы задержки и возобновления мейоза в ооците
  9. Признаки готовности ооцитов к мейозу. Растворение герминативного пузырька (ГП)
  10. Мейотическое веретено деления. Точка сбора
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.