МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Нарушение обмена адипонектина при задержке внутриутробного развития и его последствия

Адипонектин вырабатывается адипоцитами, его рецепторы находятся в скелетных мышцах (рецептор адипонектина типа 1) и печени (рецептор адипонектина типа 2). Белок, состоящий из 244 аминокислот, транслируется на мРНК (арМ1), находящиеся в жировых клетках человека. Введение мышам адипонектина снижает резистентность к инсулину, а также уровень глюкозы в сыворотке крови.

У людей сывороточный уровень адипонектина напрямую соотносится с чувствительностью к инсулину, но не с профилем сывороточных липидов или ожирением. Кроме того, локусы восприимчивости к диабету картируются у человека в гене адипонектина на хромосоме 3q27.

У людей с задержкой роста влияние недоедания в раннем возрасте, по-видимому, со временем изменяется. Iniguez и соавт. определяли уровень лептина у младенцев и детей в возрасте 1 года и 2 лет с малой массой тела для гестационного возраста при рождении, а также у младенцев, рост и масса тела которых соответствовали гестационному возрасту. «Догоняющий» рост у детей с малой массой тела для гестационного возраста был настолько интенсивен, что к 2-летнему возрасту между этими двумя группами наблюдались умеренные различия.

Хотя существенной разницы в абсолютных уровнях сывороточного адипонектина у детей с малой массой тела для гестационного возраста и детей из контрольной группы не выявлялось, различия в уровне адипонектина были обратно пропорциональны увеличению массы тела в возрасте между 1 и 2 годами. В противоположность лептину уровень адипонектина не соотносился с уровнем инсулина, и при проведении множественного регрессионного анализа было установлено, что адипонектин имеет отношение только к постнатальному возрасту.

Если постнатальный возраст из анализа исключен, то детерминанты уровня адипонектина включают более низкую послеродовую массу тела (р < 0,001) и принадлежность к мужскому полу (р < 0,03). Эти выводы не столь убедительны, как полученные в этом исследовании данные о лептине, но они дают толчок к размышлениям, основанным на многих наблюдениях, когда задержка роста в раннем детстве приводила у лиц противоположного пола к разным последствиям.

Физиология адипонектина

Антитезой этих сведений являются данные, полученные в исследовании Ldpez-Bermejo и соавт., которые измеряли уровень адипонектина и оценивали резистентность к инсулину и секрецию инсулина, пользуясь гомеостатической моделью (НОМА), у 32 детей в препубертатном возрасте, которые при рождении имели малую массу тела для гестационного возраста (средний возраст 5,4 ± 2,9 года), и детей с параметрами, соответствовавшими гестационному возрасту (средний возраст 5,9 ± 3,0 года).

Считают, что у ребенка малая масса тела для гестационного возраста, если его параметры меньше 10-й перцентили, дети с параметрами больше 25-й перцентили считаются адекватными гестационному возрасту. В число критериев исключения вошли хромосомные аномалии, внутриутробная инфекция, гестаци-онный диабет, гипертензия беременных, дефицит гормона роста и нарушение функции щитовидной железы.

Как и ожидалось, у детей с малой массой тела для гестационного возраста были меньшая масса и меньший рост, но схожий ИМТ. В результате анализа НОМА и после поправки на пол, возраст и стандартное отклонение ИМТ была выявлена тенденция к резистентности к инсулину у детей старше 3 лет с малой массой тела для гестационного возраста при рождении (р = 0,046).

Неожиданностью стал значительно более высокий сывороточный уровень адипонектина у детей с малой массой тела для гестационного возраста (р < 0,0001), а после того, как данные этой группы были разбиты на квартили ИМТ, результаты стали более сложными для интерпретации.

Когда сопоставили безжировую массу тела, то у детей с малой массой тела для гестационного возраста более высокого квартиля уровень адипонектина сыворотки крови оказался ниже (р= 0,02). Дети с малой массой тела для гестационного возраста более высокого квартиля также отличались и более высоким уровнем инсулина натощак (р = 0,03), у них была по результатам анализа НОМА более высокая граница резистентности к инсулину (р = 0,05) и выше бета-клеточная секреция инсулина (р = 0,01). Наконец, при множественном регрессионном анализе НОМА резистентность к инсулину составила 35% дисперсии адипонектина, а дополнительные 10 или 15% дисперсии адипонектина были обусловлены либо малой массой тела для гестационного возраста, либо массой тела при рождении.

Эти результаты несколько отличаются от результатов Cianfarani и соавт., которые обследовали 51 ребенка с малой массой тела для гестационного возраста (средний возраст 8,6 ± 3,5 года), 17 детей маленького роста, физические параметры которых при рождении соответствовали гестационному возрасту (средний возраст 10,5 ± 3,6 года), и 24 ребенка с ожирением, которые при рождении также соответствовали гестационному возрасту (средний возраст 10,6 ± 2,6 года).

Метаболически здоровый организм и адипонектин

В отличие от предыдущих исследований маленькими для гестационного возраста считали детей, масса тела которых при рождении была менее 3-й перцентили, а соответствующей гестационному возрасту была масса тела, превышающая 10-ю перцентиль. Дети с малой массой тела для гестационного возраста имели признаки резистентности к инсулину, что определялось анализом НОМА и соотношением глюкоза/инсулин (р < 0,01 и р = 0,02 соответственно). Кроме того, при сравнении с обеими группами детей, физическое развитие которых при рождении соответствовало гестационному возрасту, дети с малой массой тела для гестационного возраста имели более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови (р < 0,0001).

Точнее говоря, у детей с малой массой тела для гестационного возраста уровень адипонектина обратно пропорционально коррелировал с ростом при рождении, возрастом, массой тела, ИМТ и половым созреванием, а также с уровнем инсулина натощак и резистентностью к инсулину по результатам анализа НОМА. Дети из группы с малой массой тела для гестационного возраста также различались по уровню адипонектина: пережившие период «догоняющего» роста имели значительно более низкий уровень адипонектина, чем дети, у которых такого периода не отмечалось. Вследствие прогностической ценности «догоняющего» роста в отношении возникновения заболеваний в зрелом возрасте эти последние данные свидетельствуют, что адипонектин может быть маркером более высокого риска, даже если он и не играет роли в патофизиологии.

Значение уровня адипонектина в патофизиологии взрослых людей с дефицитом питания в раннем возрасте подтверждается также научной работой Jaquet и соавт.. Они оценивали 486 молодых людей с малой массой тела для гестационного возраста (средний возраст 22,6 ± 4,2 года) и 573 человека соответствующего возраста из группы контроля, параметры которых были адекватны гестационному возрасту. К малой массе тела для гестационного возраста отнесли уровень менее 10-й перцентили, а к массе тела, адекватной гестационному возрасту, — в диапазоне между 25-й и 75-й перцентилями.

Распределение детей по среднему гестационному возрасту и половой принадлежности в этих двух группах существенно не отличалось. В группе с малой массой тела для гестационного возраста измеренный натощак уровень глюкозы в плазме крови выявил те же показатели, что и в группе молодых людей, соответствовавших при рождении гестационному возрасту, но у молодых людей из группы с малой массой тела для гестационного возраста был отмечен более высокий уровень глюкозы через 2 час после перорального приема 75 г глюкозы. Кроме того, соотношение инсулинемии натощак и гликемии, а также площадь под кривой для инсулина были значительно выше в группе с малой массой тела для гестационного возраста по сравнению с контрольной группой.

Вследствие этого не было неожиданностью, что средний уровень сывороточного адипонектина был значительно ниже в группе с малой массой тела для гестационного возраста по сравнению с контрольной группой. Когда уровень адипонектина был скорректирован относительно пола, ИМТ, отношения окружности талии к окружности бедер и приема препаратов оральной контрацепции, разница стала статистически значимой (р = 0,008). Более того, когда в дополнение к другим ковариантам были приняты во внимание маркеры резистентности к инсулину, снижение уровня адипонектина оставалось существенным (р < 0,01).

Любопытно, что в отличие от контрольной группы молодых людей, в которой соотношение инсулина и глюкозы обратно пропорционально уровню адипонектина сыворотки крови, отношение инсулин/глюкоза и уровень адипонектина в сыворотке крови распределялись по квартилям U-образно. Иными словами, самый высокий квартиль отношения инсулин/глюкоза в группе с малой массой тела для гестационного возраста был отмечен высоким уровнем адипонек-тина в сыворотке крови. В отличие от обсуждавшегося ранее исследования «догоняющий» ИМТ не был значимо связан с концентрацией сывороточного адипонектина.

В целом недоедание в раннем детском возрасте и возникающее вследствие этого замедление роста, по всей видимости, влияют на уровень сывороточного адипонектина. К настоящему времени мало изучена биология адипонектина в контексте задержки роста с использованием специальных экспериментальных моделей на грызунах. Как и в случае с лептином, исследователи пытаются разрешить проблему «курица или яйцо». Является ли это маркером или причиной грозящих заболеваний — еще предстоит выяснить.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Нарушение обмена инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) при ЗВУР и его последствия"

Оглавление темы "Синдром короткой кишки (СКК)":
  1. Осложнения синдрома короткой кишки (СКК)
  2. Питание (диета) при синдроме короткой кишки (СКК)
  3. Лекарства применяемые при синдроме короткой кишки (СКК) у детей
  4. Хирургическое лечение синдрома короткой кишки (СКК) - варианты
  5. Методы выращивания кишечника для лечения СКК - достижения интестинальной тканевой инженерии
  6. Влияние питания беременной и новорожденного на здоровье взрослого человека
  7. Влияние задержки внутриутробного развития на здоровье взрослого человека
  8. Нарушение обмена лептина при задержке внутриутробного развития и его последствия
  9. Нарушение обмена адипонектина при задержке внутриутробного развития и его последствия
  10. Нарушение обмена инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) при ЗВУР и его последствия
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.