а) Электрические явления во время торможения нейрона. Влияние тормозных синапсов на постсинаптическую мембрану. Тормозной постсинаптический потенциал. Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.
Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).
Три состояния нейрона.
А. Нейрон в покое с нормальным внутриклеточным потенциалом -65 мВ.
Б. Нейрон в состоянии возбуждения с менее отрицательным внутриклеточным потенциалом (-45 мВ), связанным с входом натрия.
В. Нейрон в заторможенном состоянии с более отрицательным внутриклеточным потенциалом (-70 мВ), что может быть связано с выходом ионов К+, входом ионов Cl- или с тем и другим
На рисунке В выше показано влияние активации тормозных синапсов, позволяющих ионам Сl-входить в клетку и/или ионам К+ выходить из нее, на мембранный потенциал. При этом он сдвигается от значения -65 мВ до более отрицательного значения -70 мВ. Этот мембранный потенциал на 5 мВ отрицательнее, чем в покое, и, следовательно, проведение нервного сигнала через синапс тормозит ТПСП, равный -5 мВ.
б) Пресинаптическое торможение. Кроме постсинаптического торможения, вызываемого тормозными синапсами, действующими на мембране нейрона, часто происходит торможение другого типа, которое развивается на пресинаптических терминалях, прежде чем сигнал достигает синапса. Этот тип торможения, называемый пресинаптическим торможением, осуществляется следующим путем.
Причиной пресинаптического торможения является выделение тормозного медиатора на наружную поверхность пресинаптических нервных волокон, прежде чем их собственные окончания достигнут поверхности постсинаптического нейрона. В большинстве случаев тормозным медиатором является ГАМК. При этом развивается специфический эффект, связанный с открытием анионных каналов, что позволяет большому числу ионов СГ диффундировать в терминальное волокно. Отрицательные заряды этих ионов тормозят синаптическое проведение, нейтрализуя большую часть возбуждающего эффекта положительно заряженных ионов Na+, которые также входят в терминальные волокна, когда здесь возникает потенциал действия.
Пресинаптическое торможение происходит во многих сенсорных путях нервной системы. Смежные сенсорные волокна часто взаимно тормозят друг друга, что сводит к минимуму боковое распространение и смешивание сигналов в чувствительных трактах.
Подробнее мы обсудили важность этого феномена в отдельных статьях на сайте - просим вас пользоваться формой поиска выше.
Видео физиология торможения в ЦНС - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
