МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Лейкопения. Лейкемии и его типы

а) Лейкопения. Иногда возникает клиническое состояние, известное как лейкопения, при котором костный мозг продуцирует очень мало лейкоцитов, оставляя организм незащищенным против многих бактерий и других агентов, способных проникать в ткани.

В норме организм человека живет в симбиозе со многими бактериями, поскольку все слизистые мембраны тела постоянно подвергаются действию большого количества бактерий. Во рту почти всегда находятся различные спирохетозные, пневмококковые и стрептококковые бактерии, такие же бактерии в меньшей степени присутствуют по ходу дыхательных путей. Дистальный отдел желудочно-кишечного тракта особенно нагружен палочками толстой кишки. Более того, всегда можно найти бактерии на поверхности глаз, уретры и вагины. Любое снижение количества лейкоцитов немедленно позволяет уже имеющимся бактериям внедриться в прилежащие ткани.

В течение 2 сут после прекращения продукции лейкоцитов костным мозгом у человека обычно появляются язвы во рту и толстой кишке или развивается какая-либо форма тяжелой респираторной инфекции. Из язв бактерии быстро проникают в окружающие ткани и кровь. Без лечения человек часто погибает менее чем через неделю после начала острой тотальной лейкопении.

При облучении организма рентгеновскими или гамма-лучами или под воздействием лекарств и химических веществ, содержащих бензольные или антраценовые ядра, вероятно возникновение аплазии костного мозга. Очень редко лейкопению и, следовательно, все инфекционные последствия этого поражения вызывают некоторые распространенные лекарства, например хлорамфеникол (антибиотик), тиоурацил (используемый для лечения тиреотоксикоза) и даже разные снотворные-барбитураты.

После умеренного лучевого поражения костного мозга некоторые стволовые клетки, миелобласты и гемоцитобласты могут сохраниться в костном мозге, что дает ему возможность регенерировать при наличии достаточного времени. У больного, которого должным образом лечат переливаниями крови, а также антибиотиками и другими лекарственными средствами для предупреждения инфекции, обычно в течение нескольких недель или месяцев развивается достаточный объем нового костного мозга для возвращения концентрации клеток крови к нормальным значениям.

Образование гноя. Эозинофилы и базофилы
Происхождение белых клеток крови. Разные клетки миелоцитарного ряда:
1 - миелобласт; 2 -промиелоцит; 3 — мегакариоцит;
4 - нейтрофильный миелоцит; 5 — молодой нейтрофильный метамиелоцит; 6 - палочкоядерный нейтрофильный метамиелоцит;
7 - полиморфноядерный нейтрофил; 8 — эозинофильный миелоцит; 9 - эозинофильный метамиелоцит;
10 - полиморфноядерный эозинофил; 11 - базофильный миелоцит; 12 - полиморфноядерный базофил;
13-16 - стадии формирования моноцитов

б) Лейкемии. Неконтролируемая продукция белых клеток крови может быть вызвана канцерогенной мутацией миелогенной или лимфогенной клетки. Это ведет к лейкемии, которая обычно характеризуется значительно увеличенным количеством аномальных лейкоцитов в циркулирующей крови.

1. Типы лейкемий. Лейкемии делятся на два основных типа: лимфоцитарная лейкемия (лимфолейкоз) и миелоидная лейкемия (миелолейкоз). Лимфолейкоз связан со злокачественной продукцией лимфоидных клеток, обычно начинающейся в лимфатическом узле или другой лимфоцитарной ткани и распространяющейся на другие области тела. Миелолейкоз начинается со злокачественной продукции молодых миелоидных клеток в костном мозге и затем распространяется по телу, в результате белые клетки крови образуются во многих тканях за пределами костного мозга, особенно в лимфатических узлах, селезенке и печени.

При миелоидной лейкемии злокачественный процесс иногда формирует дифференцированные клетки, и его могут называть нейтрофильной лейкемией, эозинофилъной лейкемией, базофильной лейкемией или моноцитарной лейкемией. Чаще, однако, клетки при лейкемии — неестественные, недифференцированные и не похожи ни на одну из нормальных белых клеток крови. Обычно чем менее клетки дифференцированы, тем более острая лейкемия, без лечения часто приводящая к смерти в течение нескольких месяцев. При наличии более дифференцированных клеток процесс может стать хроническим, медленно развиваясь на протяжении 10-20 лет. Белые клетки крови при лейкемии, особенно малодифференцированные, обычно функционально недостаточны для обеспечения нормальной защиты против инфекции.

в) Влияние лейкемии на организм. Первым эффектом лейкемии является метастатический рост лейкемических клеток в необычных областях тела. В костном мозге лейкемические клетки могут столь значительно размножиться, что начинают проникать в окружающую кость, вызывая боль и способствуя частым переломам костей.

Почти все лейкемии распространяются на селезенку, лимфатические узлы, печень и другие сосудистые области, независимо от того, находится ли источник лейкемии в костном мозге или в лимфатических узлах. Обычными симптомами лейкемии являются развитие инфекции, тяжелая анемия и склонность к кровотечениям, связанным с тромбоцитопенией (недостатком тромбоцитов). Эти симптомы являются в основном результатом замещения нормальных клеток костного мозга и лимфоидной ткани нефункционирующими лейкемическими клетками.

Вероятно, наиболее важным действием лейкемии на организм является чрезмерное использование метаболических субстратов растущими злокачественными клетками. Лейкемические ткани воспроизводят новые клетки так быстро, что к резервам питательных веществ, специфических аминокислот и витаминов в организме предъявляются чрезмерные требования. В результате энергетические запасы организма значительно истощаются, а избыточная утилизация аминокислот лейкемическими клетками особенно быстро разрушает ткани, в норме богатые белком.

Следовательно, в то время как лейкемические ткани растут, другие ткани истощаются. Если метаболическое голодание продолжается достаточно долго, летальный исход неизбежен.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Врожденный иммунитет. Приобретенный или адаптивный иммунитет"

Оглавление темы "Клетки иммунитета. Виды иммунитета":
1. Ретикулоэндотелиальная система. Макрофаги в лимфатических узлах
2. Альвеолярные макрофаги в легких. Клетки Купфера печени
3. Эффекты воспаления. Макрофаги и нейтрофилы при воспалении
4. Нейтрофилия. Защитные механизмы воспаления
5. Образование гноя. Эозинофилы и базофилы
6. Лейкопения. Лейкемии и его типы
7. Врожденный иммунитет. Приобретенный или адаптивный иммунитет
8. Типы приобретенного иммунитета. Лимфоциты в приобретенном иммунитете
9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги
10. Роль лимфоцитарных клонов. Происхождение клонов лимфоцитов
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.