Гуморальная регуляция канальцевой реабсорбции. Альдостерон и ангиотензин II
Точная регуляция объемов жидких сред и концентрации растворенных в них веществ требует от почек выделения воды и различных веществ с различной интенсивностью, иногда независимо друг от друга. Например, при увеличении поступления калия почки должны выделять его более интенсивно, поддерживая при этом выделение натрия и других электролитов на нормальном уровне. Аналогично при изменении поступления натрия почки должны соответствующим образом отрегулировать его выделение без ущерба для других электролитов. В организме задача избирательной реабсорбции электролитов и воды выполняется с помощью нескольких гормонов.
В таблице выше приведены сводные данные по некоторым наиболее важным гормонам, регулирующим канальцевую реабсорбцию с учетом места их действия в канальцевой системе, а также влияния на выделение воды и растворенных веществ. Действие некоторых гормонов подробно рассмотрено в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Далее кратко рассмотрим их влияние на канальцы.
а) Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия. Альдостерон, выделяемый клубочковой зоной коры надпочечников, является важным регулятором реабсорбции натрия и секреции калия почечными канальцами. Клетками-мишенями алъдостерона являются главные клетки корковых собирательных трубочек. Механизм, благодаря которому альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и в то же время повышает секрецию калия, заключается в активации натрий-калиевой АТФ-азы на базолатеральной мембране эпителиоцитов. Альдостерон также увеличивает проницаемость апикальной мембраны для натрия. Механизмы действия альдостерона на клеточном уровне обсуждаются в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).
При отсутствии альдостерона, связанном с повреждением или нарушением функции надпочечников (например, при болезни Аддисона), организм теряет натрий и задерживает калий, и наоборот, его избыточная секреция, например при опухолях надпочечников (синдром Кона), приводит к задержке натрия и истощению запасов калия. Хотя для повседневной регуляции содержания натрия могут использоваться минимальные количества альдостерона, невозможность секретировать гормон в соответствующем количестве существенным образом сказывается на регуляции выделения калия с мочой и его концентрации в жидких средах организма. Таким образом, альдостерон имеет гораздо большее значение для регуляции содержания калия в организме, чем для натрия.
б) Ангиотензин II увеличивает реабсорбцию воды и натрия. Ангиотензин II, возможно, является наиболее сильным гормоном, задерживающим натрий в организме. Его образование увеличивается при снижении артериального давления либо уменьшении объема внеклеточной жидкости, что наблюдается при кровотечении, потере воды и солей жидкими средами организма. Увеличение образования ангиотензина II способствует стабилизации артериального давления, возвращая его и объем внеклеточной жидкости к норме благодаря усилению реабсорбции натрия и воды в канальцах. Стабилизация артериального давления осуществляется тремя основными способами.
1. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона, что, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия.
2. Ангиотензин II сужает просвет выносящей артериолы, изменяя кровообращение в перитубулярных капиллярах, увеличивая таким образом реабсорбцию воды и натрия. Во-первых, сужение просвета выносящей артериолы уменьшает гидростатическое давление в пери-тубулярных капиллярах, что способствует усилению реабсорбции в канальцах, особенно в проксимальных. Во-вторых, сужение просвета выносящей артериолы, уменьшая почечный кровоток, увеличивает фракцию фильтрации в клубочке, приводя к концентрированию белков и повышению онкотического давления в перитубулярных капиллярах. Это усиливает реабсорбцию натрия и воды в капиллярах и канальцах.
3. Ангиотензин II непосредственно стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, петлях Генле, дистальных канальцах и собирательных трубочках. Одним из непосредственных эффектов ангиотензина II является активация АТФ-азы Na+/K+-Hacoca, расположенного на базолатеральной поверхности мембран эпителия канальцев. Вторым механизмом служит активация Na+/H+-нacoса на апикальной мембране клеток, особенно в проксимальной трубочке. Таким образом, ангиотензин II стимулирует транспорт натрия как через апикальную, так и базолатеральную мембраны канальцевого эпителия. Перечисленные эффекты ангиотензина II при повышении его содержания приводят к значительной задержке натрия почками.
Видео физиология гуморальной регуляции и ее отличие от гормональной - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин