Благодаря высокой концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости, а также некоторому количеству натриевых каналов, открытых в покое, ионы натрия из внеклеточной жидкости проникают внутрь клетки. Вход в клетку положительно заряженных ионов натрия во время диастолы приводит к медленному смещению мембранного потенциала от уровня покоя в положительную сторону.

Поэтому каждый раз в период между двумя сердечными сокращениями потенциал покоя уменьшается (красная линия на графике идет вверх). Когда потенциал мембраны достигает пороговой величины, т.е. примерно -40 мВ, Na+/Ca -каналы активируются, что и приводит к генерации импульса. Таким образом, утечка ионов натрия и кальция через мембрану, присущая клеткам синусного узла, является главной причиной самовозбуждения.

Почему же утечка ионов натрия и кальция не удерживает постоянный уровень деполяризации мембраны? По меньшей мере, две причины препятствуют этому. Во-первых, Na+/Ca -каналы инактивируются (т.е. закрываются) примерно через 100-150 мсек после их открытия, а во-вторых, к этому времени происходит активация калиевых каналов.

Следовательно, вход в клетку положительных ионов натрия и кальция уменьшается, в то время как большое количество положительных ионов калия диффундирует из клетки во внеклеточную жидкость. Благодаря этим двум эффектам внутриклеточный мембранный потенциал возвращается к исходному отрицательному уровню, и потенциал действия завершается.

Более того, калиевые каналы остаются открытыми в течение еще нескольких десятых долей секунды, и продолжающийся выход ионов калия из клетки приводит к увеличению внутреннего отрицательного заряда мембраны, т.е. к гиперполяризации. Гиперполяризация способствует быстрому прекращению потенциала действия и возвращению мембранного потенциала к уровню покоя (-55-60 мВ).

Наконец, мы должны объяснить, почему это новое состояние гиперполяризации не становится постоянным. Причина кроется в том, что в течение нескольких десятых долей секунды после окончания потенциала действия все больше и больше калиевых каналов закрывается. Утечка ионов натрия и кальция в клетку опять начинает превышать выход ионов калия из клетки; вновь начинается медленная деполяризация.

При достижении порогового уровня потенциала (примерно -40 мВ) весь процесс повторяется еще раз: самовозбуждение и генерация потенциала действия, возвращение мембранного потенциала к исходному уровню и гиперполяризация, смещение потенциала покоя до пороговой величины — и новый, следующий цикл возбуждения. Этот процесс продолжается непрерывно в течение всей жизни.

Межузловые пучки и проведение импульса по предсердиям

Волокна синусного узла непосредственно контактируют с близлежащими сократительными волокнами предсердий, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, распространяется по миокарду предсердий во всех направлениях и достигает А-В узла. Скорость проведения потенциала действия в сократительных волокнах составляет в среднем 0,3 м/сек, однако в некоторых небольших пучках предсердных волокон скорость значительно больше— до 1 м/сек.

Один из них, так называемый передний межпредсердный пучок, проходит влево по передней стенке предсердий (от правого предсердия к левому). Три других пучка направляются к А-В узлу по передней, боковой и задней стенке предсердия. Их называют соответственно передним, средними задним межузловыми пучками. Высокая скорость проведения в предсердных пучках объясняется тем, что они состоят из волокон специализированной проводящей системы. Эти волокна сходны с волокнами Пуркинье желудочков, о чем пойдет речь далее.

- Также рекомендуем "Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье"