Влияние калия и кальция на сердце. Влияние температуры тела на сердце
Влияние ионов калия. Избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к слабости сердечной мышцы, уменьшению частоты сердечных сокращений и может вызвать также блокаду проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Механизм этих влияний следующий: увеличение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости вызывает уменьшение как потенциала покоя, так и потенциала действия. При этом сила сокращения миокарда прогрессивно снижается. Увеличение концентрации ионов калия в крови до 8-12 ммоль/л (что в 2-3 раза выше нормы) является смертельно опасным.
Влияние ионов кальция. Ионы кальция являются инициаторами мышечного сокращения, поэтому избыток ионов кальция увеличивает силу сокращения миокарда вплоть до формирования сокращений спастического характера. И наоборот, недостаток ионов кальция ведет к развитию сердечной слабости. К счастью, концентрация ионов кальция в крови поддерживается на постоянном уровне регуляторными механизмами, и нарушения сердечной деятельности, связанные с недостатком или избытком ионов кальция, встречаются крайне редко.
Влияние температуры на функцию сердца. Повышение температуры тела, например при лихорадке, приводит к значительному увеличению частоты сердечных сокращений, иногда даже в 2 раза. Это объясняется, прежде всего, увеличением проницаемости клеточных мембран для ионов, участвующих в генерации импульсов пейсмекерными клетками сердца. Снижение температуры тела до 15-20°С, приводящее к смерти, уменьшает частоту сердечных сокращений буквально до нескольких ударов в минуту. Сила сокращения сердца увеличивается при непродолжительном повышении температуры тела, например во время выполнения физической нагрузки. Слишком длительная гипертермия истощает метаболические системы миокарда и служит причиной сердечной слабости. Следовательно, оптимальная функция сердца в значительной степени зависит от регуляции постоянства температуры тела нервными центрами.
Минутный объем сердца при увеличении артериального давления до 160 мм рт. ст. не меняется. Если артериальное давление превышает эту предельную величину, минутный объем сердца резко снижается.
Повышение артериального давления (в физиологических пределах) не приводит к уменьшению сердечного выброса
На рисунке видно, что повышение давления в аорте не оказывает влияния на сердечный выброс, пока среднее артериальное давление не превысит 160 мм рт. ст. Другими словами, в норме (при систолическом давлении от 80 до 140 мм рт. ст.) сердечный выброс целиком и полностью зависит от местного кровотока во всех периферических органах и тканях, определяющего величину венозного возврата крови к сердцу.
В сердце имеется специальная проводящая система, функциями которой являются: (1) ритмическая генерация импульсов, вызывающих ритмическое сокращение сердечной мышцы; (2) проведение этих импульсов по сердцу. Благодаря проводящей системе предсердия и желудочки сокращаются последовательно: предсердия сокращаются на 1/6 сек раньше желудочков, что способствует полному наполнению желудочков кровью до начала их систолы. С другой стороны, проводящая система сердца обеспечивает одновременное сокращение всех участков желудочков для мощного подъема давления в них во время систолы.
Функции проводящей системы могут нарушаться при различных заболеваниях сердца, например связанных со снижением коронарного кровотока и развитием ишемии сердечной мышцы. Возникающие при этом нарушения сердечного ритма или последовательности сокращений предсердии и желудочков могут быть настолько выраженными, что приводят к смерти.
Видео физиология регуляции сердца - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
