Лизис, или структурное разрушение, желтого тела называется лютеолизом. В процессе лютеолиза утрачивается способность клеток желтого тела синтезировать и секретировать прогестерон. Физиологическое значение прекращения эндокринной функции желтого тела заключается в завершении овариального цикл, а также менструального цикла, поскольку не произошло оплодотворения яйцеклетки.
Желтое тело.
Лютеолиз регулируется простагландином ПГF2a, который образуется в клетках основной оболочки (theca) желтого тела. Простагландин ПГF2a связывается со специфическими метаботропными рецепторами, расположенными на мембране гранулезных стероидогенных клеток желтого тела. Взаимодействие простагландина ПГF2a с рецептором мембраны стероидогенных клеток через систему G-белков и вторичные посредники инозитол-3-фосфат и диацилглицерол активирует фосфолипазу С, которая вызывает в позднюю фазу развития желтого тела гидролиз мембранных фосфолипи-дов с высвобождением арахвдоновой кислоты. Арахидоновая кислота, в свою очередь, является источником для синтеза простагландина ПГF2a, что приводит к дополнительному росту концентрации простагландина и активации лютеолиза. Последний усиливается под влиянием эндотелина-1, секретируемого эндотелиальными клетками кровеносных сосудов желтого тела. Эндотелии-1 вызывает спазм сосудов желтого тела, прекращение в лютеальнои ткани кровотока и, как следствие, разрушение стероидогенных клеток из-за недостатка в них кислорода и питательных веществ.
Удаление разрушенных клеток желтого тела осуществляется клетками крови (лейкоцитами, эозинофилами и макрофагами). Т-лимфоциты в желтом теле секретируют у-интерферон, с помощью которого иммунокомпетентные клетки распознают поврежденные клетки желтого тела и удаляют их из ткани яичника. Макрофаги фагоцитируют дегенеративные лютеаль-ные клетки, тормозят с помощью цитокинов секрецию прогестерона в клетках желтого тела и активируют секрецию основного активатора лютеолиза простагландина ПГF2a. Макрофаги продуцируют a-фактор некроза опухоли, который тормозит секрецию прогестерона клетками желтого тела. Продукцию прогестерона ПГF2a активирует интерлейкин-I, который высвобождается макрофагами, фибробластами и эндотелиальными клетками капилляров желтого тела, что также усиливает лютеолиз. При участии иммунных клеток крови и цитокинов во время лютеолиза регулируется синтез простагландина ПГF2a в клетках желтого тела, в них тормозится сте-роидогенез и активируется фагоцитоз клеток в период его структурной инволюции.
