Гомеостатические механизмы при гипоосмотической гипергидратации. Гипоосмотическая гипердегидратация. Чрезмерный прием воды.
Гипоосмотическая гипердегидратация возникает при значительном поступлении воды в кровь в результате ее всасывания в желудочно-кишечном тракте или введении в сосудистое русло бессолевых растворов (например, 5 % раствора глюкозы). Возникает этот тип дисбаланса и при почечной недостаточности, и при циррозе печени.
Рис. 14.19. Схема компенсаторных реакций, возникающих при гипоосмотической гипергидратации.
Как при физиологических (прием воды), так и при искусственных условиях (введение избытка жидкости) в основе компенсации гидратации лежит подавление образования и секреции в кровь вазопрессина, вследствие чего возрастает выведение избытка воды через почки.
При умеренных физиологических объемах выпиваемой воды (рис. 14.19), приспособительные реакции начинаются еще до всасывания воды из желудочно-кишечного тракта в кровь системной циркуляции, так как снижение осмотического давления слюны и химуса воспринимаются рецепторами ротовой полости и пищеварительного тракта, а позднее всасывающаяся в кровь воротной вены вода уменьшает концентрацию ионов натрия и осмотическое давление крови, поступающей в печень, где этот сдвиг воспринимается соответствующими осмо-и натриорецепторами. Возникающее при их раздражении рефлекторное (в том числе и условно-рефлекторное) подавление нейросекреции вазопрессина и нарастание мочеобразования происходят вскоре после приема жидкости. Таким образом, вовлечение систем интегративного контроля водно-солевого баланса начинается еще до сдвигов уровня натрия и осмотического давления в крови системной циркуляции, поэтому в обычных условиях рефлекторная стимуляция почечной экскреции воды и натрия ограничивает увеличение объема крови из-за всасывания выпитой воды.
Чрезмерный прием воды или введение гипотонических растворов в сосудистую систему (см. рис. 14.19) вызывают выраженную гипоосмотическую гипергидратацию, ведут к уменьшению осмотического давления и концентрации ионов натрия в плазме. Следствием этого является подавление нейросекреции вазопрессина, стенки дистальных канальцев и собирательных трубочек в почках остаются непроницаемыми для воды. Поскольку реабсорбция ионов натрия сохраняется, почки выделяют большие количества гипотоничной мочи и избыток воды удаляется из крови. В отсутствие вазопрессина мочевина не реабсорбируется в собирательных трубочках, что снижает осмолярность интерстиция мозгового вещества почек и тем самым также ослабляет реабсорбцию воды. Если описанные механизмы регуляции не обеспечивают выведение объемов воды, адекватных ее поступившему количеству, устанавливается положительный водный баланс, вода задерживается в организме. Задержка воды в крови (гидремия) снижает ее осмотическое давление и вода выходит в ткани — формируются отеки.
