МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Инсулома и гиперинсулинизм: причины и механизмы развития

В 1869 г. Langerhans описал особые скопления клеток в ткани поджелудочной железы, которые, как это было установлено в дальнейшем, обладают эндокринной функцией и выделяют в кровь гормон — инсулин.
Инсуломы развиваются чаще всего в возрасте 30— 55 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. Наблюдается семейное предрасположение к инсуломам.

Этиология и патогенез. Инсуломы могут выявляться в семьях, в которых имеются больные сахарным диабетом. Чаще встречаются инсуломы доброкачественные, чем злокачественные.
Гипогликемические состояния наблюдаются при понижении функции передней доли гипофиза, когда снижается количество СТГ — гормона роста, способствующего снижению ипсулиновой активности. Уменьшение продукции СТГ наблюдается при болезни Симмондса и синдроме Шихена. Уровень сахара в крови у больных гипофизарным истощением низкий, возможны приступы гипогликемии.

Острая хроническая недостаточность коры надпочечников проявляется снижением глюкокортикоидов и снижением количества сахара в крови. У больных аддисоновой болезнью при введении нескольких единиц инсулина возникает гипогликемия. Гликемическая кривая дает низкие показатели количества сахара в крови. При некоторых формах вирильного синдрома, когда снижена продукция глюкокортикоидов, наблюдаются гипогликемические состояния. При микседеме количество сахара в крови натощак и гликемическая кривая низкие, что обусловлено недостатком тиреоидных гормонов, которые содействуют повышению уровня сахара в крови.

Низкий уровень сахара в крови наблюдается у людей при длительном голодании и истощении, нарушении всасывания углеводов в кишечнике, при хронических, острых энтероколитах и при резекции желудка. Токсические поражения печени ведут к снижению гликогенолиза и могут способствовать появлению гипогликемии. Гипогликемии наблюдаются при почечной глюкозурии. При высоком уровне сахара в моче количество сахара в крови снижено.

инсулома

При анорексии невроза — нервном истощении — на почве длительного недоедания и отсутствия аппетита значительно снижен уровень сахара в крови и возможны гипогликемии. Функциональные гипогликемии описаны при поражении гипоталамуса, когда нарушается координирующая деятельность вегетативных центров дна III желудочка, регулирующих процессы углеводного обмена.

Функциональные гипогликемии могут возникать вследствие быстрого всасывания углеводов в кишечнике. Гипогликемические состояния иногда наблюдаются у больных с опухолью брюшной полости. Гистологически эти опухоли относятся к эпителиомам (гепатомы, карциномы надпочечников, псевдомиксомы) и к мезодер-мальным (фибросаркомы, мезентелиомы, фибромы и др.). По-видимому, эти опухоли выделяют инсулинопо-добное вещество или сами опухоли утилизируют большое количество глюкозы, что ведет к снижению количества сахара в крови. После экстирпации этих опухолей приступы гипогликемии проходят.

При синдроме Золлингер — Эллисон, когда возникают множественные язвы желудка и кишечника, при развитии опухоли из островков Лангерганса, содержащей наряду с другими клетками и инсулинопродуцирующие, также могут возникать гипогликемические состояния.

Термин «спонтанная», или «идиопатическая», гипогликемия применяется в случаях, когда трудно установить патогенетические факторы. Так, спонтанная семейная гипогликемия у детей описана McQuarria. Причина лежит в глубоких нарушениях генетического характера белкового обмена, неправильного формирования аминокислот 1-лейцина.

Снижение содержания сахара в крови до 50— 30 мг% и гипоксия тканей вызывают нарушения в центральной нервной системе. Нервные клетки головного мозга не получают глюкозу и на фоне недостатка в снабжении кислородом в них развиваются патологические изменения. Глубокие функциональные нарушения отмечаются в коре головного мозга, гипоталамусе и других отделах головного мозга при развитии глубокой гипогликемической комы.

Необходимо помнить, что при тяжелой форме гипогликемической комы могут возникать неврологические симптомы и психотические состояния вследствие локальных изменений в нервных клетках головного мозга и нарушения целостности его сосудов.

- Также рекомендуем "Типы гипогликемической болезни. Клиника и дифференциация инсуломы"

Оглавление темы "Нарушение обмена глюкозы. Ожирение":
  1. Лечение диабетической комы. Что делать при коме от сахарного диабета?
  2. Гиперосмолярная кома. Гиперлактатемическая кома
  3. Гипогликемическая кома. Тактика лечения гипогликемии
  4. Инсулома и гиперинсулинизм: причины и механизмы развития
  5. Типы гипогликемической болезни. Клиника и дифференциация инсуломы
  6. Лечение гиперинсулинизма и инсуломы
  7. Причины и механизмы развития ожирения. Гипоталамическое ожирение
  8. Определение степени ожирения по формуле Брока. Проявления и последствия ожирения
  9. Ожирение при синдроме Муна— Лауренса — Бидля, болезни Иценко-Кушинга
  10. Ожирение при альдостероме, при болезни Барракера — Симонса. Болезнь Деркума, Маделунга
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.