Поражение сосудов почек при сахарном диабете. Почки при диабете
Наряду с поражением капилляров сетчатки при диабете очень часто вовлекаются в процесс мелкие сосуды почек. Поражения сосудов почек при диабете было впервые описано Kimmelsliel и Wilson в 1936 г. Они описали наличие гиалиноподобных глыбок внутри капилляров почечных клубочков и предложили назвать этот процесс интракапиллярным гломерулосклерозом. Однако за последнее время выяснилось, что эти изменения происходят в самих эндотелиальных клетках капилляров клубочков.
Исследования, проведенные с помощью электронного микроскопа, позволили сделать заключение, что основные изменения касаются утолщения основной (базальной) мембраны. Основная мембрана капилляров была выявлена при электронной микроскопии; она представляет собой очень тоненькую, не видимую в простом микроскопе в норме аморфную подкладку, расположенную снаружи от клеточной мембраны, которая при диабете настолько утолщается, что становится видимой даже при простой микроскопии (Rinchart, 1955).
Утолщение мембраны носит неравномерный характер в виде глыбок. Эндотелиальные клетки смещаются и суживают просвет капилляров (Irvin, 1956; Kimmelstiel, 1966).
Второй характерной особенностью поражения сосудов почек при диабете является отложение гиалиноподобных масс между эндотелиальными клетками (Farguhar, Hopper, Moon, 1959; Zacks, 1964). Найденные сосудистые изменения при биопсии почек у больных диабетом, по наблюдениям многих авторов, отличаются от сосудистых поражений при гломерулонефрите. При диабете в сосудах почек преобладает отложение гиалина и менее выражен пролиферативный процесс со стороны сосудистого эндотелия, более выражены экссудативные изменения и отложения фибриноида в петлях клубочков, бауменовой капсуле, а также между эндотелием капилляров и основной (базальной) мембраной.
Гиалиновые отложения в сосудистой стенке дают PAS-позитивную реакцию, они ацидофильны и аргирофильны. Так же, как и многим другим современным авторам, Farguhar и соавторам не удалось обнаружить гиалиновых масс в просвете капилляров, поэтому название «интракапиллярный гломерулосклероз» действительно можно считать не соответствующим сущности патологического процесса. Многие исследователи высказывают предположение, что гиалин вырабатывается эндотелиальными клетками.
Основное патологическое проявление поражения стенки капилляров при диабете — утолщение базальной мембраны, по мнению Zacks (1964), имеет весьма существенное значение в прогрессирующем развитии недостаточности функции почек, так как эта мембрана играет ведущую роль в процессе почечной фильтрации.
Другим характерным патологическим процессом, наблюдаемым при диабетической микроангиопатии, является отложение гиалиноподобных веществ под эндотелием мелких сосудов и капилляров. Откладывающиеся в стенках сосудов вещества представляют собой сложные соединения из группы мукополисахаридов. Вопрос о происхождении этих веществ остается пока еще не ясным.
Berkman и Rifkin (1953) считали, что эти вещества проникают в сосудистую стенку из плазмы крови, так как уровень глюкопротеидов в крови больных диабетом с сосудистыми поражениями значительно выше нормы. Однако вопрос о первичной патогенетической роли этих изменений остается открытым, и ряд авторов считает, что эти осложнения являются скорее следствием первичных дегенеративных изменений стенок крупных сосудов, что вызывает поступление глюкопротеидов в кровь, откуда уже вторично они проникают в стенки капилляров и артериол, где и откладываются в виде гиалиноподобных масс.
Изучая уровень глюкопротеидов у больных диабетом с выраженными сосудистыми нарушениями и без таковых, Frey с соавторами (1959) пришел к заключению об отсутствии соответствия между уровнем глюкопротеидов и выраженностью капиллярных расстройств. Уровень глюкопротеидов повышается, по данным Frey, у больных диабетом, имеющих выраженные симптомы атеросклероза сосудов, что наблюдается и у не диабетиков.
В результате сосудистых поражений и развивающихся при этом нарушений кровообращения в далеко зашедших случаях могут наблюдаться участки некрозов преимущественно в мозговом слое почек (Еllinger, 1963).
До последнего времени среди клиницистов доминировало мнение о том, что сосудистые поражения, приводящие к гломерулосклерозу, наблюдаются преимущественно при длительно протекающем диабете (15—20-летней давности) и при неадекватном лечении (Marble, 1952; Wilson, 1951). Многие авторы считали, что эти сосудистые изменения неизбежны при длительном течении и неадекватном лечении диабета. Wilson (1951) утверждает, что при правильном и систематическом лечении сосудистые изменения не развиваются даже при многолетнем течении диабета.
За последнее время стали появляться наблюдения, описывающие типичные проявления микроангиопатий в ранних стадиях диабета и даже в предиабетическом состоянии или при латентно протекающем сахарном диабете (Marble, 1965).
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
