Для выяснения обычных процессов смешивания газов, которые должны происходить внутри легких, чтобы эффективно доставлять кислород и удалять СО2, было проведено большое число исследований. Проведенные в 1972 г. Knelson и сотрудниками и в 1973 г. Bondi, Van Liew эксперименты привлекли внимание к установленному факту, что инспираторная пауза увеличивает эффективность дыхания. С рассмотренных выше позиций увеличенную эффективность дыхания можно объяснить уменьшением дыхательного мертвого пространства Vd. Важное значение в этом случае имеет улучшенное перемешивание «свежего» газа дыхательного объема (Vt) и «старого» газа функциональной остаточной емкости (ФОЕ), который задерживается в легких между циклами дыхания.
Van Liew и соавт. (1981) представили подробный обзор состояния вопроса и экспериментальных данных. Наиболее легко, по-видимому, сконцентрировать внимание на транспорте О2 из окружающего воздуха до альвеолярно-капиллярной мембраны. Смешивание газа между Vt и ФОЕ должно проходить по крайней мере по трем этапам.
Наиболее очевидным из них является конвекция: вдыхаемый газовый поток переносит некоторое количество молекул кислорода прямо к ФОЕ. Однако есть повод полагать, что только 10—13% Vt смешиваются с ФОЕ подобным образом во время каждого спокойного респираторного цикла.
Engel и сотрудники в 1973 г. подчеркнули важную роль работы сердца в перемешивании газа. Они пришли к заключению, что сердцебиение приблизительно на 1/4 уменьшало мертвое пространство (Vd) в первые 10 с задержки дыхания. Исследователи предположили, что механизм воздействия сердца «заключается как в диффузии Тейлора, так и конвективном перемешивании вследствие турбулентных потоков и вторичных движений».
Принято считать диффузию Тейлора особенно важным явлением в воздухоносных путях среднего диаметра.
Продольная дисперсия газа является другим этапом этого процесса, в котором можно наблюдать комбинацию конвекции: с потоком по длине воздухоносных путей и радиальной диффузии, направленной от центра потока к стенкам дыхательного тракта. Когда поток имеет более или менее ламинарный характер, радиальная диффузия, по-видимому, способствует вымыванию кислорода из быстро движущегося слоя потока в центре воздухоносных путей. Если поток становится турбулентным, параболический фронт профиля скоростей ламинарного течения замещается тупым. Состав газа в турбулентном потоке почти; одинаков вдоль поперечного сечения воздухоносных путей, поэтому радиальная диффузия становится менее значимой.
Более быстрый слой в центре ламинарного потока газа, вероятно, играет существенную роль в доставке кислорода к альвеолам легких. Вместе с тем в любом случае кислород должен. еще поступить к альвеолярно-капиллярной мембране путем молекулярной диффузии газов.
Даже из этого упрощенного объяснения процесса очевидно, что диффузия происходит по крайней мере двумя путями. Диффузия внутри альвеол имеет большое значение для доставки кислорода в кровь. Кроме того, диффузия Тейлора внутри воздухоносных путей, по-видимому, уменьшает поступление кислорода к альвеолам в результате смешения большого количества кислорода со «старым» газом, остающимся в воздухоносных путях. Развитие турбулентности уменьшает роль диффузии Тейлора, но одновременно прекращает доставку кислорода более быстрыми центральными слоями потока газа.
Очевидно, что плотность газа в этом случае играет важную роль. Несомненно, что увеличение плотности газа будет снижать скорость молекулярной диффузии. Такое увеличение будет препятствовать проникновению кислорода в направлении альвеолярно-капиллярной мембраны, но наряду с этим будет также ослаблять роль диффузии Тейлора в рассеивании кислорода, прежде чем последний сможет достичь альвеол. Прогноз может быть либо благоприятным, либо неблагоприятным. Дальнейшее увеличение плотности газа может стать причиной турбулентности потока, развивающейся в определенных воздухоносных путях, и последствия этого, видимо, трудно предсказать.
В свете подобных противоречивых явлений не только увеличение плотности газа может оказать непредсказуемое, с точки зрения современных знаний, воздействие, но и наблюдаемые эффекты, вероятно, способны стать обратимыми при дальнейших изменениях условий. Пытаясь объяснить гипоксию Шуто, мы уже упоминали о необходимости учитывать бинарные диффузионные коэффициенты, кроме рассмотрения только величин плотности газа.
Наконец, важно помнить, что очевидная гипоксия при почти нормоксических экспозициях на глубине может быть обусловлена и (или дополнительными) другими факторами, а не только плотностью газа. Вероятность непосредственного самостоятельного влияния давления на систему регуляции дыхания рассматривалась выше. Возможно также, что нейромышечный феномен нервного синдрома высоких давлений препятствует координированным дыхательным движениям и что во время глубоководных погружений обычное протекание метаболических процессов, приемлемое в нормальных условиях на поверхности, может меняться. Например, имеется сообщение, что экспозиция разбавленной суспензии свежих клеток крови человека под воздействием повышенного абсолютного давления азота, составляющим 50—100 кгс/см2, приводит к резко выраженному увеличению сродства гемоглобина к кислороду (сдвиг кривой диссоциации Нb—O2 влево). Такие обратимые изменения, не отмечаемые в разбавленных растворах гемоглобина даже при гораздо большем гидростатическом давлении, вероятно, оказывали значительное влияние на периферическую доставку O2 к клеткам.
Теоретические вопросы, рассмотренные в наших статьях более чем вероятно станут жизненно важными при определении возможности человека проникать на большие глубины.
