МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Физиология эндокринной системы
Физиология пищеварительной системы
Физиология клеток крови
Физиология обмена веществ, питания
Физиология почек, КЩС, солевого обмена
Физиология репродуктивной функции
Физиология органов чувств
Физиология нервной системы
Физиология иммунной системы
Физиология кровообращения
Физиология дыхания
Физиология водолазов, дайверов
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Форум
 

Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксина

а) Витамин В12. Различные соединения, содержащие кобаламин в простетической группе, объединяются под общим названием витамина В12. Эта простетическая группа содержит кобальт, обладающий связями, подобными связям железа в молекуле гемоглобина. Это сходство приводит к тому, что кобальт, как и железо, способен обратимо связываться с прочими различными веществами.

Витамин В12

б) Дефицит витамина В12 вызывает пернициозную анемию. Витамин В12 участвует в различных метаболических реакциях, будучи коэнзимом, принимающим водород.

Его наиболее важной функцией является функция коэнзима, превращающего рибонуклеотиды в дезоксирибонуклеотиды на этапе, необходимом для редупликации генов. Этим объясняются главные функции витамина B12:

(1) обеспечение роста;

(2) обеспечение образования и созревания красных клеток крови.

Его роль в эритропоэзе подробно изложена в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше) в связи с пернициозной анемией — разновидностью анемий, вызванной невозможностью созревания красных клеток крови на фоне дефицита витамина B12.

в) Дефицит витамина В12 вызывает демиелинизацию проводящих путей спинного мозга. Демиелинизация нервных волокон у людей с дефицитом витамина B12 наблюдается чаще всего в задних канатиках, хотя иногда отмечается и на уровне боковых канатиков спинного мозга. В результате у пациентов с пернициозной анемией отсутствует периферическая чувствительность, а в тяжелых случаях развиваются параличи.

Обычно причиной, вызывающей дефицит витамина B12, является не отсутствие его в рационе, а снижение образования внутреннего фактора Кастла, который в норме продуцируется париетальными клетками желудочных желез и присутствие которого необходимо для всасывания витамина B12 в слизистой подвздошной кишки. Эта взаимосвязь рассматривалась в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

Суточная потребность в витаминах

Фолиевая кислота (птероилглутаминовая кислота)

Различные птероилглутаминовые кислоты обнаруживают свойства фолиевой кислоты. Фолиевая кислота действует в качестве переносчика гидроксиметиловых и формиловых групп. Возможно, это используется в организме для синтеза пуринов и тимина, необходимых для образования ДНК в организме, поэтому фолиевая кислота подобно витамину B12 необходима для репликации генов в клетке. Этим можно объяснить одну из важнейших функций фолиевой кислоты — обеспечение роста. При отсутствии фолиевой кислоты в рационе рост экспериментальных животных резко замедляется. Фолиевая кислота более активно влияет на рост, чем витамин B12, и также важна для созревания красных клеток крови. Тем не менее, и витамин В12, и фолиевая кислота осуществляют самостоятельное и различное влияние на рост и созревание эритроцитов. Одним из значительных эффектов дефицита фолиевой кислоты является развитие макроцитарной анемии, практически идентичной пернициозной анемии. Однако данный вид анемии может быть излечен одной фолиевой кислотой.

Пиридоксин (витамин В6)

Витамин В12

В клетках пиридоксин существует в форме пиридоксальфосфата и действует как коэнзим во многих химических реакциях, связанных с метаболизмом белков и аминокислот. Самой важной функцией пиридоксина является участие в процессах трансаминирования, используемых для синтеза аминокислот. В итоге витамин В6 играет ключевую роль в обменных процессах, особенно в метаболизме белка. Кроме того, предполагают его участие в транспорте некоторых аминокислот через клеточные мембраны.

Отсутствие пиридоксина в рационе животных сопровождается дерматитами, снижением скорости роста, развитием жировой дистрофии печени, анемией и очевидными психическими нарушениями. У детей дефицит пиридоксина известен как причина эпилептиформных приступов, дерматитов и желудочно-кишечных расстройств, в частности тошноты и рвоты.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Пантотеновая кислота. Физиология обмена аскорбиновой кислоты"

Оглавление темы "Физиология обмена витаминов и микроэлементов":
1. Физиология истощения. Анорексия и кахексия
2. Голодание. Физиология истощения при голодании
3. Суточная потребность в витаминах. Физиология обмена витамина А
4. Физиология обмена тиамина. Суточная потребность в тиамине
5. Физиология обмена ниацина. Потребность и обмен рибофлавина
6. Признаки дефицита витамина В12. Физиология обмена фолиевой кислоты и пиридоксина
7. Пантотеновая кислота. Физиология обмена аскорбиновой кислоты
8. Физиология обмена витамина Д, Е, К. Физиология обмена магния, кальция, фосфора
9. Обмен железа. Физиология микроэлементов
10. Аденозинтрифосфат - АТФ. Физиология обмена АТФ
Медунивер - поиск Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Мы в Instagram Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.